Вторичные кардиомиопатии: токсическая и тиреотоксическая, их симптомы и лечение

Ни для кого не секрет, что в последнее время заболевания сердечно-сосудистой системы выходят на первые позиции по распространению. Тысячи ученых по всему миру ежедневно трудятся, придумывая новые методы лечения болезней связанных с поражением сердца и сосудов. Ведь сердце – это главный “моторный отсек” нашего организма, потому и все вопросы, связанные с заболеваниями, являются довольно актуальными.

Больше трети всех видов сердечных болезней составляют кардиомиопатии разного генеза. Ежегодно, более 30% всех больных умирают от несвоевременно диагностированной болезни. В целом этот ряд заболеваний являет собой первичные поражения сердечной мышцы, характеризующиеся патологическим изменением мышечной ткани сердца. Среди них особого внимания заслуживает кардиомиопатия токсическая.

Что это за болезнь?

Токсическая кардиомиопатия – это заболевание, которое проявляется воспалительным процессом мышечной ткани сердца, без влияния патологии коронарного кровоснабжения или работы клапанного аппарата. Судя по названию, несложно догадаться, что главным патогенетическим фактором развития заболевания является воздействие токсичных веществ. Но на самом деле, классификация причин возникновения болезни более обширная.

Первичные причины включают в себя:

• врожденные, когда нарушается нормальная закладка тканей сердца в утробе матери;
• приобретенные факторы, когда другое заболевание сердца прогрессирует, вызывая токсическую кардиомиопатию.

Среди вторичных причин возникновения, стоит выделить следующие:

1. Поражение сердечной мышцы инфекционного характера.
2. Воздействие токсических веществ – злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков. Также, можно отравиться тяжелыми металлами, такими как ртуть, цинк, кадмий, свинец, никель и много других.
3. Недостаток витаминов, особенно группы В.
4. Заболевания желез внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).
5. Отравление лекарственными средствами.

Следует иметь в виду, что главными патологическими причинами являются не только алкоголь и наркотики, но также лекарственные средства, яды, очень плохая экология или же, что случается чаще всего, совокупность факторов.

Именно потому, токсическая кардиомиопатия в МКБ 10 разбита на несколько классов, в соответствии с генезом.

Утонченность и ослабленность стенок сосудов одно из проявлений кардиомиопатии

Что происходит с сердцем в результате постоянной интоксикации?

В наше время очень распространенными и доступными являются наркотические вещества и алкоголь. Но еще хуже то, что чаще всего одно без другого – не может быть.

Молодые и взрослые, женщины и мужчины, огромное количество людей предпочитают употреблять эти токсические вещества в паре.

Но мало кто знает, что по своему влиянию на организм они – синергисты, то есть усиливают не только психотропный эффект, но и токсическое воздействие.

Результаты были ожидаемыми, но все же – шокирующими:

• масса сердечной мышцы практически у всех была меньше предполагаемой нормы;
• почти у половины основной группы обнаружили атеросклеротические поражения коронарных артерий, что является прямым фактором развития ишемической болезни сердца и инфаркта;
• при обследовании предсердий и желудочков, отмечалось их расширение, увеличение массы, атеросклеротические поражения стенок.

При дальнейшем микроскопическом исследовании срезов сердечных тканей было обнаружено:

• жировая инфильтрация кардиомиоцитов;
• увеличение числа атрофированных клеток;
• замещение мышечной ткани соединительной, что влечет за собой кардиосклероз.

Симптомы заболевания

1. Загрудинная боль, которая может локализоваться как в проекции сердца, так и по всей грудной клетке.
2. Одышка. Очень частый и важный признак сердечной патологии является именно инспираторная одышка. То есть, когда человеку сложно вдохнуть, но легко выдохнуть.
3. Аритмия или другие нарушения сердечного ритма.
4. Головокружение, которое не связано с другими причинами.
5. Частое повышение артериального давления, как следствие неправильной работы сердца и плохого состояния сосудов.
6. Отечность. Чаще всего отекают именно конечности.
7. Повышение температуры тела на фоне остальных симптомов может говорить об инфекционном сопровождении токсической кардиомиопатии.

Будьте бдительны: если боль за грудиной продолжается несколько дней подряд и имеет ноющий характер – это прямой повод обратится к врачу.

Лечение токсической кардиомиопатии

Лечение любого заболевания сердца – это долгий и сложный процесс. Так как сердце исполняет главную роль в нашем теле, то и относиться к его заболеваниям стоит серьезно.

1. Необходимо устранить фактор, наносящий вред здоровью (прекратить прием токсических веществ).
2. Начальные стадии кардиомиопатии лечатся медикаментозно. В первую очередь, доктора рекомендуют принимать препараты группы В-адреноблокаторов (атенолол, бисопролол).
3. Важно принимать антикоагулянты в целях профилактики тромбоэмболий.
4. Если не удается добиться положительных результатов В-адреноблокаторами, медики утверждают, что стоит перейти на более серьезные препараты, например, на Верапамил. Он является блокатором кальциевых каналов, что в свою очередь уменьшает сократительную активность миокарда, убирает нагрузку и способствует повышению его функциональной активности.
5. В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство, когда эффекта от медикаментозной терапии нет. Пациенту может быть имплантирован водитель ритма.

Препараты группы В-адреноблокаторов

Прогноз, продолжительность жизни

Токсическая кардиомиопатия – опасное заболевание, которое ежегодно забирает тысячи человеческих жизней. Тем не менее общий прогноз считается благоприятным.

Ученые доказывают, что пациенты, своевременно получившие диагноз и адекватную медикаментозную терапию, доживают до глубокой старости.

Конечно же, продолжительность жизни будет зависеть не только от соблюдения врачебных рекомендаций, но и от многих других факторов, включая активный ритм жизни и отказ от плохих привычек.

Но если болезнь была диагностирована поздно, или пациент не получил нужной терапии – прогноз может быть самым неблагоприятным. К счастью, сегодняшний уровень медицины довольно высок, и в каждой стране активно практикует внедрение искусственных водителей ритма, которые не позволят сердцу самостоятельно остановиться. Такой метод лечения дает пациенту надежду на продолжительную жизнь.

Возможные осложнения токсической кардиомиопатии

• стеноз или недостаточность клапанного аппарата;
• отечность конечностей;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• нарушение проводимости и сократительной функции сердца;
• отек легких, как следствие гипертензии в малом круге кровообращения;
• острая сердечная недостаточность, которая может привести к внезапной остановке сердца.

Источник: https://cardiolog.online/serdce/kardiomiopatiya/toksicheskaya.html

Токсическая кардиомиопатия: причины, симптомы, методы лечения

Токсическая форма кардиомиопатии характеризуется наличием воспалительного процесса в мышечных тканях миокарда, при этом у больного нет каких-либо патологий коронарных клапанов и артерий. Этот недуг может быть опасным для жизни человека, так как способствует увеличению в размерах сердца и недостаточности кровообращения.

Причины

Токсическую кардиомиопатию могут обнаружить у любого человека не зависимо от его пола и возраста. Причины, которые вызывают это заболевание, медики разделяют на первичные и вторичные.

Среди первичных стоит отметить следующие виды кардиомиопатии:

• врожденная;
• приобретенная;
• смешанная.

Первый тип – это, зачастую, следствие неправильного образа жизни или частых стрессовых ситуаций во время беременности женщины. Ребенок в таких случаях рождается с нарушениями в формировании мышечных тканей миокарда.

Также возникновение врожденной кардиомиопатии может быть результатом перенесенных беременной женщиной болезней, для которых характерны воспалительные процессы в организме.

Это приводит к тому, что сердце у ребенка становится уязвимым ко всякого рода инфекциям и токсинам.

Вторичными причинами развития токсической кардиомиопатии являются такие:

• нарушения в функционировании щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
• сбои сердечного ритма, учащенное сердцебиение;
• заболевания, вызванные инфекциями;
• недостаточное употребление витаминов группы В;
• склеродермия;
• системная красная волчанка;
• узелковый полиартериит;
• отравление тяжелыми металлами;
• интоксикация медицинскими препаратами, которые используют при лечении онкологических болезней;
• токсическое влияние наркотиков, спиртных напитков.

Клиническая картина

Первым симптомом, на который следует обратить внимание, – это одышка, которая возникает после физической активности и умеренной нагрузки.

При токсической кардиомиопатии насосные функции сердца ухудшаются, результатом чего является повышенная утомляемость и общая слабость организма.

Но если недуг был вызван инфекцией, первые симптомы имеют большую схожесть с симптоматикой гриппа (общее недомогание, повышение температуры тела).

Кроме вышеуказанных признаков, для токсической формы кардиомиопатии характерны:

• головокружения;
• ощущение нехватки воздуха;
• боли в области грудной клетки и в сердце;
• общая слабость;
• тремор;
• отеки;
• сбои в сердечном ритме;
• повышение кровяного давления.

Данные симптомы могут возникать в силу возрастных или физиологических изменений организма. В таких случаях беспокоиться не стоит. Обращаться за помощью врачей следует тогда, когда болевые ощущения имеют ноющий характер, сочетаются с постоянной одышкой, и больной чувствует их на протяжении длительного времени.

Следует быть очень внимательным к подобным проявлениям, потому что эти симптомы могут возникать периодически, а не присутствовать постоянно, и люди принимают их за последствия недосыпания, хронической усталости и т. д., из-за чего не обращаются к специалистам своевременно.

Но симптоматика не доставляет дискомфорта больному лишь до определенного момента. Если не заниматься лечением и запустить токсическую кардиомиопатию, к основным признакам добавятся такие:

• мучащий кашель, возникающий даже в состоянии покоя;
• кожа становится бледной, приобретает синюшный оттенок;
• боли в сердце усиливаются, иногда человеку из-за этого трудно находиться в лежачем положении.

При грамотном и своевременном лечении прогноз обычно благоприятный, и человек сможет прожить долгую полноценную жизнь. Но если больной оставляет рассматриваемую болезнь без внимания, она может привести к следующим осложнениям:

• аритмии;
• тромбоэмболии, а позже – к инсульту;
• скоплению жидкости в легких, ногах, области живота вследствие сильной отечности;
• сердечной недостаточности;
• сбоям в работе клапанов миокарда;
• смерти в результате остановки сердца.

Диагностика

Определить заболевание в домашних условиях самостоятельно практически невозможно, поэтому первым делом необходимо нанести визит врачу. Он проанализирует клиническую картину, выяснит, не имеет ли пациент наследственной склонности к заболеваниям сердца и т. д. Также доктор прослушает сердечный ритм и тоны миокарда, что может помочь выявить какие-либо патологии сердца.

Далее пациенту придется пройти комплексное обследование, чтобы специалисты смогли установить точный диагноз. Оно включает такие мероприятия:

1. Биохимический анализ крови. Он поможет исключить наличие других болезней миокарда.
2. Исследование почек и печени.
3. Электрокардиографию.
4. Рентген грудной клетки, по результатам которого можно судить об увеличении левого отдела миокарда и перегрузке всей системы.
5. Иногда больного направляют на магнитно-резонансную томографию и исследование ультразвуком.
6. Также кардиолог может дать направление к генетикам для подтверждения или исключения генетических причин появления кардиомиопатии.

На любом этапе обследования больного могут дополнительно направить на сдачу анализов мочи и крови.

Терапия этого недуга – длительный и сложный процесс. В зависимости от стадии болезни кардиолог подбирает схемы и методы лечения. Оно может быть медикаментозным или хирургическим.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение включает в себя прием лекарственных препаратов:

1. Нарушения сердечного ритма могут привести к тромбообразованию. В таких случаях назначают антикоагулянты.
2. Когда симптомы токсической кардиомиопатии выражены достаточно ярко, больному следует принимать бета-адреноблокаторы, например, Бисопролол или Атенолол.
3. Если предыдущая группа медикаментов не дает желательного результата, кардиолог может прописать Верапамил, который снижает выраженность нарушений в функционировании сердечной мышцы.

К радикальным методикам лечения прибегают, когда применение медикаментов бессильно. При токсической кардиомиопатии проводят следующие виды операций:

1. Установка дефибриллятора. Показано такое хирургическое вмешательство в том случае, когда генетические тесты подтвердили наследственную склонность человека к сердечным заболеваниям, и ему грозит остановка сердца. С помощью дефибриллятора налаживается ритм и частота сердечных сокращений.
2. Внедрение кардиостимулятора. Такой метод применяется при серьезных сбоях в ритме сердечных сокращений. Этот прибор способствует его нормализации.
3. Трансплантация сердца. Она проводится только в самых тяжелых случаях, когда положительного результата не дают ни лекарства, ни операции.

Общие рекомендации

Конечно, принимать назначенные средства важно, но не меньшее значение имеют рекомендации касательно образа жизни:

1. Избавиться совсем или хотя бы свести к минимуму вредные привычки.
2. Соблюдать диетический рацион питания, при необходимости избавиться от лишних килограммов.
3. Сильные физические нагрузки категорически запрещены.
4. Избегать стрессовых ситуаций, депрессивного состояния, привести в норму психоэмоциональный фон.
5. Уменьшить присутствие в жизни больного токсинов, которые стали фактором, вызвавшим рассматриваемую форму кардиомиопатии.

Народные средства

При диагностировании токсической кардиомиопатии, как и при любой иной форме этой болезни, можно прибегнуть к рецептам народной медицины. Они основаны на природных компонентах, поэтому не нанесут вреда Вашему организму. Но все-таки перед их употреблением стоит посоветоваться со своим лечащим доктором, чтобы исключить наличие противопоказаний к употреблению тех или других средств.

Самыми популярными являются следующие рецепты:

1. Семена льна. Для приготовления потребуется 1 ложка семян и 1 л кипятка. Следует варить средство три четверти часа на медленном огне. Затем процедить и выпить в течение дня по 100 мл за один прием.
2. Кефир. Этот продукт легко усваивается организмом, поэтому не дает большой нагрузки на сердце (в отличие от трудноусвояемой пищи, которая недопустима при любой форме кардиомиопатии). Наибольшую пользу принесет кефир, приготовленный дома самостоятельно.

Для приготовления средства понадобится:

• 0,5 стакана кефира;
• 100 г меда;
• 1 ст. л. лимонного сока;
• 1 стакан морковного сока.

Все ингредиенты необходимо размешать до однородной массы, разделить на три одинаковые порции и употреблять перед трапезой. Хранить средство следует в холодильнике.

1. Желтушник. 40 г растения нужно залить 1 л кипятка и настаивать в течение 2 часов. Затем процедить и принимать по 100 мл 2 раза в сутки. Такое снадобье имеет противовоспалительное, мочегонное, отхаркивающее, гипотензивное, антисептическое действия.
2. Пустырник пятилопастный. 2 ст. л. растения заливают 1,5 стаканом 70-процентного спирта и настаивают в течение недели при комнатной температуре. Употребляют настойку процеженной по 25 капель 3 раза в день.

Также можно залить 30 г пустырника двумя чашками кипятка, настоять до остывания и выпивать 3 раза в день по 1/3 стакана.

1. Калина. Для нормализации работы сердца и борьбы с кардиомиопатией необходимо съедать примерно по 100 г ягод ежедневно. Злоупотреблять калиной при данном недуге не рекомендуется, так как это может привести к образованию тромбов.
2. Заячья капуста. На 1 стакан кипятка понадобится 20 г травы. Средство необходимо настоять пару часов, процедить и принимать 4 раза в день по несколько столовых ложек.
3. Овес. 50 г овса заливают 2 стаканами воды и доводят до кипения. Настаивают в течение 4 часов, потом немного подогревают и добавляют 100 г кефира и редечного сока. Дальше вымешивают до однородной консистенции, настаивают 2 часа и добавляют 0,5 стакана меда. Употребляют такое средство до еды по 100 мг 3 раза в сутки.
4. Цикорий. 1 стаканом кипятка заливают 1 ч. л. порошка из перемолотых корней цикория. Четверть часа средство держат на огне, потом процеживают. Пьют целебный напиток 4 раза в день по 2 ст. л.
5. Календула. Несколько столовых ложек следует настоять в 100 мл кипятка в течение часа. Затем процедить и принимать по 100 мл с интервалом в 6 часов.
6. Травяной сбор. Для приготовления потребуются в равных пропорциях корень цикория, адонис, мята, плоды шиповника, календула, донник. 2 ст. л. сбора заливают 1 л воды и кипятят на протяжении четверти часа. Дальше настаивают в термосе до утра. Употребляют перед приемом пищи по 2/3 стакана. Курс приема длится 2 года, но каждые 3-4 месяца следует делать перерыв.

Меры профилактики

Чтобы упредить развитие недуга, необходимо придерживаться таких несложных правил:

• здоровый образ жизни – залог хорошего самочувствия и профилактики многих заболеваний;
• выполнение физических упражнений помогает улучшить кровообращение и работу сердечной мышцы;
• правильное питание не допустит отложения вредных веществ, появления лишнего веса и минимизирует риск возникновения болезней сердца и сосудов;
• необходимо регулярно проходить медосмотр, своевременно лечить заболевания и не принимать какие-либо медикаментозные средства без консультации специалиста.

Токсическая кардиомиопатия – серьезное заболевание, но оно не является приговором. Современные методики лечения помогут нормализовать функционирование сердца и позволят больному жить полноценной жизнью. Но для этого нужно не запускать недуг и при первых же симптомах токсической кардиомиопатии обращаться к врачу.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/kardity/miokardit/toksicheskaya-kardiomiopatiya.html

Тиреотоксическая кардиомиопатия (тиреотоксическое сердце) — причины, симптомы, лечение, у детей

• Тиреотоксическая кардиомиопатия является осложнением тиреотоксикоза (клинического синдрома, что возникает в организме вследствие избытка гормонов щитовидной железы).
• При данном заболевании в первую очередь поражается сердечно-сосудистая система с развитием кардиомиопатии (поражение сердечной мышцы с развитием кардиомегалии, сложных нарушений сердечного ритма и проводимости).
• Щитовидная железа является эндокринным органом внутренней секреции, анатомически расположена впереди трахеи на уровне 5-6 позвонка шейного отдела позвоночника.

Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, посредине – перешеек. Железа состоит из долек, которые покрытые соединительной тканью. Дольки состоят из фолликулов, которые вырабатывают гормоны.

К гормонам щитовидной железы относят трийодтирони (Т3) и тироксин (Т4). В соединительной ткани есть парафолликулярные структуры, которые высвобождают кальцитонин, что берет участие в обмене кальция и фосфора (стимуляция отложения кальция в скелете организма, препятствие развития остеопороза).

Щитовидная железа состоит из фолликулов, которые в свою очередь состоят из тиреоцитов и А-клеток. Тиреоцит содержит ферменты: пероксидазу, аминопептидазу, которая генерирует перекись водорода, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Кроме них тиреоцит обладает микроворсинками, которые способны захватывать органический йод с крови. В организм йод поступает как неорганическое вещество с пищей, током крови он разносится по организму и концентрируется в щитовидной железе.

Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:

• впитывание йода щитовидной железой;
• органификация йода;
• конденсация с тирозином;
• высвобождение гормонов.

Йодирование тирозина в тиреоглобулин (транспортный белок, который накапливает тиреоидные гормоны и является регулятором их синтеза) происходит под влиянием тиреопексидазы при участии перекиси водорода.

Таким образом активированный йод присоединяется к аминокислоте тирозина с образованием монойодтирозина (присоединение одной молекулы йода) и дийодтирозина (присоединение двух молекул йода). Завершительным процессом синтеза гормонов является конденсация монойодтирозина и дийодтирозина в трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Высвобождение гормонов в кровь (секреция) совершается под воздействием тиреотропина. Когда уменьшается количество тиреоидных гормонов в крови, выделяется тиреотропин и связывается со специфическими рецепторами на тиреоците.

В последнем активируется аденилатциклаза, что стимулирует активность протеаз, под влиянием которых гидролизируется тиреоглобулин и высвобождается Т3 и Т4. В самом тиреоците остаются йодтирозины.

Тиреоидные гормоны влияют на все органы и системы, обмен веществ:

• стимулируют термогенез;
• увеличивают уровень восприятия тканей к кислороду;
• поддерживают нормальное функционирование центра дыхания;
• увеличивают сокращения сердца;
• увеличивают моторику органов пищеварения;
• увеличивают выработку эритропоэтина и эритропоэз.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез внутриклеточных белков, а в избыточных – увеличивают дисимиляцию, вызывают отрицательный азотистый баланс, увеличивают азотурию и креатинурию.

Действие гормонов происходит внутриклеточно, свободная фракция трийодтиронина движется к ядру клетки, где связывается с определенными центрами. Различают альфа- и бетарецепторы. Первые находятся в головном мозге, почках, мышцах и сердце, вторые — в гипофизе и печени.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию органов. При задержке синтеза Т3 и Т4 у человека задерживается физическое и психическое развитие, нарушается дифференциация скелета и нервной системы.

Симптомы

Клинические проявления с боку сердечно-сосудистой системы неспецифические и на истинную причину нарушения работы сердца указывают тиреотоксические проявления.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проявляется следующими клиническими симптомами:

• тахикардия (увеличение сердцебиения);
• дискомфорт в области левой части грудной клетки;
• кардиалгии;
• чувство жара, потливость;
• головокружение;
• головная боль;
• беспокойство, чувство тревоги, усталости;
• невозможность расслабиться;
• затрудненная концентрация внимания.

Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 в минуту, увеличивается лабильность пульса, когда человек имеет тяжелые физические нагрузки, переживает стрессовые ситуации. Ощущается пульсация в голове, шее и животе.

При тяжелой форме тиреотоксикоза ЧСС достигает 140 ударов в минуту. Тахикардия при тиреотоксической кардиомиопатии постоянная, даже во время сна. Пульс ритмический, но могут быть и экстрасистолы.

При диагностике тоны сердца усиленные, на основе сердца слышится систолический шум, который случается при пороках сердца. Наличие шума объясняется увеличением размера сердца, расширением клапанов сердца с развитием клапанной недостаточности, ускорением кровотока.

Наблюдаются значительные расстройства гемодинамики:

• увеличивается ударный и минутный объем крови;
• быстрота кровотока;
• увеличение пульсового давление вследствие повышения систолического и снижение диастолического давления;
• наблюдается сгущение крови.

При прогрессировании заболевания, развивается мерцательная аритмия, повышается степень сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, поскольку увеличивается напряжение на правый желудочек. Симптоматично это проявляется болью в правом подреберье (за счет увеличения размеров печени), наличием отеков на нижних конечностях.

Тиреотоксическая кардиомиопатия у детей в основном редко случается в возрасте до 5 лет. Первыми симптомами выступают повышенная раздражительность, тремор, подергивание мышц лица. Ребенок теряет в массе тела, увеличивается частота сердечных сокращений, чувство пульсации головы и шеи.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Для эффективного лечения тиреотоксической кардиомиопатии в первую очередь нужно лечить тиреотоксикоз (основное заболевание). Оно хорошо поддается лечению с помощью медикаментозных препаратов, в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение и используют радиоактивный йод-131.

Подробнее о последствиях и осложнениях кардиомиопатии новорожденных читайте вот тут.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция эндокринной железы) назначается в состоянии медикаментозного эутиреоза.

Лечение радиоактивным йодом-131 проводят на фоне хорошей компенсации, которая достигнута с помощью тионамидов. За два-три дня до назначения йода-131 их отменяют и потом продолжают их использовать еще две недели. Это обусловлено разрушением тиреоцитов и выходом в кровь тиреоидных гормонов, что усиливает клинические проявления тиреотоксикоза.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/tireotoksicheskaja-kardiomiopatija.html

Вторичные кардиомиопатии (алкогольная, тиреотоксическая)

Вторичные кардиомиопатии развиваются в результате некоторых заболеваний или других вредных воздействий на организм.

Одной из разновидностей является токсическая кардиомиопатия, которая характеризуется повреждением миокарда в результате отравления различными веществами, такими как кадмий, этанол, литий, мышьяк, изопротиренол, кобальт и других.

Она возникает при длительном употреблении алкоголя, при наркотической зависимости, отравлении лекарственными препаратами и тяжелыми металлами.

К одним из самых распространенных видов вторичных форм относится токсическая алкогольная кардиомиопатия, а также тиреотоксическая, связанная с воздействием на сердце гормонов щитовидной железы.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия – это часто встречающийся вид токсического поражения сердца. Развивается она в результате отравления миокарда этиловым спиртом в результате длительного его употребления. Считается, что алкогольная кардиомиопатия является причиной смерти 15-20% людей, страдающих хроническим алкоголизмом.

Как проявляется?

Чаще всего болеют мужчины в возрасте от 30 до 55 лет, злоупотребляющие спиртными напитками на протяжении длительного времени. Женщины болеют реже, но времени на развитие у них данной патологии требуется меньше, ввиду более высокой чувствительности сердца к алкогольным токсинам. Заболевание, как правило, встречается среди представителей низших социальных слоев.

К субъективным признакам относятся:

• постоянные боли в области сердца;
• одышка и сильное сердцебиение при нагрузках;
• общая слабость, быстрая утомляемость;
• похолодание конечностей;
• повышенное потоотделение.

Первое время данные жалобы поступают только после принятия больших доз спиртного, обычно на следующий день. Как правило, при воздержании от алкоголя такие признаки не появляются или значительно уменьшаются. При прогрессировании алкоголизма одышка, плохой сон, ночные удушья, отеки ног становятся постоянными. Это свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.

Кроме этого, на развитие алкогольной кардиомиопатии указывают такие признаки, которые обычно выдают больного алкоголизмом со стажем:

• тремор рук;
• синюшность и одутловатость лица, багровый нос (ввиду расширения капилляров);
• желтизна склер;
• худоба или, наоборот, избыточная масса тела;
• многословие и суетливость;
• одышка в состоянии покоя.

При обследовании наблюдается глухость сердечных тонов, аритмия, тахикардия, нарушение ритма сердца, систолический шум в верхушке сердца.

Как лечить?

Лечение следует начинать с полного отказа от употребления алкоголя. На ранней стадии болезни при таких сердечных проявлениях, как кардиалгия, аритмия, тахикардия, артериальная гипертония, назначают адреноблокаторы. Гликозиды могут быть показаны при выраженной кардиомегалии (увеличенном сердце). Кроме этого, терапия включает прием витаминов, мочегонных препаратов, солей калия.

• При отказе от алкоголя размер сердца приходит в норму.
• Чтобы восстановить функции сердца и улучшить общее самочувствие требуется длительное лечение — от нескольких месяцев до нескольких лет.
• Токсическая кардиомиопатия, вызванная отравлением другими веществами, лечится по такой же схеме.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Тиреотоксикоз

Тиреотоксическая кардиомиопатия развивается у больных с тиреотоксикозом, чаще при тяжелых формах первичного заболевания или отсутствии лечения. Тиреотоксикоз – это эндокринная патология, при которой наблюдается избыточное количество гормонов щитовидной железы в организме человека. Поражение сердца является ведущим симптомом этого заболевания. В основе развития тиреотоксической кардиомиопатии лежат два фактора. Это усталость миокарда в результате сердечной гиперфункции и токсическое воздействие гормонов щитовидной железы на сердечную мышцу, приводящее к его дистрофии.

Какие признаки?

Основные признаки тиреотоксической кардиомиопатии – это сердцебиение, слабость и усталость. Наблюдается обилие вегетативных расстройств:

• головная боль напряжения;
• головокружение;
• беспокойство, чувство тревоги;
• тахикардия;
• нарушения сна;
• чувство жара, потливость;
• дискомфорт в зоне эпигастрии;
• сухость во рту;
• повышенная утомляемость, неспособность к длительному труду как умственному, так и физическому;
• невозможность расслабиться;
• затруднения при попытке сконцентрироваться.

Кроме этого, присутствуют длительные кардиалгии, которые выражаются в ноющих или колющих болях в сердце без определенной иррадиации, а также повышенное систолическое давление и слегка пониженное диастолическое. Повышенная потребность сердца в кислороде приводит к развитию стенокардии. При тяжелой форме болезни может развиться сердечная недостаточность и мерцательная аритмия.

Как лечить?

Проводится лечение первичного заболевания – тиреотоксикоза. Оно включает медикаментозные и хирургические методы. Назначают тиреостатические препараты, снижающие выработку гормонов щитовидной железы, например Тиамазол. Оперативное вмешательство возможно только после проведения медикаментозного лечения и нормализации уровня гормонов.

Для устранения сердечной симптоматики, а именно для лечения стенокардии, тахикоаритмий, артериальной гипертонии, применяют адреноблокаторы.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/vtorichnye-kardiomiopatii-alkogolnaya-tireotoksicheskaya

Вторичная кардиомиопатия

Вторичная кардиомиопатия – структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, возникающие вследствие основного первичного заболевания. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся одышка, головокружение, боли в грудной клетке, нарушения ритма, слабость. Диагностика вторичной кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического исследования крови. Патогенетическое лечение вторичной кардиомиопатии заключается в воздействии на метаболические процессы в миокарде; симптоматическое – в устранении нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Кардиомиопатии – заболевания, сходные клинически, но различные по этиологии и патогенезу, характеризующиеся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Понятие «кардиомиопатия» исключает повреждения миокарда, возникающие вследствие ИБС, артериальной гипертензии, легочной гипертензии, клапанных пороков сердца и пр.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии объединяет преимущественное или изолированное поражение миокарда некоронарного и невоспалительного генеза, в основе которого лежит недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией.

Первичные кардиомиопатии могут иметь врожденное (генетическое, наследственное), приобретенное или смешанное происхождение.

К первичным (идиопатическим) кардиомиопатиям относят гипертрофическую (констриктивную, субаортальный стеноз), дилатационную (конгестивную, застойную), рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии и аритмогенную дисплазию правого желудочка (болезнь Фонтана).

Термином «вторичные кардиомиопатии» (симптоматические кардиомиопатии, миокардиодистрофия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, обусловленных биохимическими или физико-химическими нарушениями метаболизма. В отличие от первичной кардиомиопатии, этиология которой не установлена, вторичная кардиомиопатия всегда является следствием генерализованных системных заболеваний других органов или патологических состояний.

Вторичная кардиомиопатия

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др.

В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз; заболевания обмена — гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, подагра, амилоидоз, нарушения электролитного обмена, авитаминоз и пр.

Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).

Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.

При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме.

Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда.

С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:

• алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
• токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
• метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и др. витаминов;
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени и т. д.);
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и др.);
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и др.);
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
• климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки.

Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности — одышка, периферические отеки.

Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается.

При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют.

Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и др. Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и др.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов. Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки.

При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды.

Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/secondary-cardiomyopathy

Вторичные кардиомиопатии (алкогольная, тиреотоксическая)

Разновидности

В зависимости от процессов и повреждающих факторов, вызвавших повреждения миокарда, различают несколько форм вторичной кардиомиопатии. Их определение играет важную роль в выборе адекватных терапевтических мероприятий, направленных на устранение проблемы:

Виды первичной кардиомиопатии:

• гипертрофическая кардиомиопатия;
• рестриктивная кардиомиопатия;
• дилатационная кардиомиопатия.

Виды первичной кардиомиопатии

• дисгормональная кардиомиопатия. В медицинской литературе её также именуют климактерической кардиомиопатией, так как чаще она прогрессирует у представительниц прекрасного пола в климактерический период;
• дисметаболическая кардиомиопатия;
• токсическая кардиомиопатия;
• ишемическая кардиомиопатия;
• алкогольная кардиомиопатия.

Причины развития токсической кардиомиопатии

Рассматриваемое заболевание может быть представлено в двух разных формах, а именно первичной и вторичной. Первая из них представлена разновидностями кардиомиопатии. Среди последних:

• приобретенная
• врожденная
• смешанная

Симптомы заболевания

Отвечая на вопрос – токсическая кардиомиопатия, что это такое – нужно знать основные симптомы заболевания. Среди них стоит выделить:

1. Загрудинная боль, которая может локализоваться как в проекции сердца, так и по всей грудной клетке.
2. Одышка. Очень частый и важный признак сердечной патологии является именно инспираторная одышка. То есть, когда человеку сложно вдохнуть, но легко выдохнуть.
3. Аритмия или другие нарушения сердечного ритма.
4. Головокружение, которое не связано с другими причинами.
5. Частое повышение артериального давления, как следствие неправильной работы сердца и плохого состояния сосудов.
6. Отечность. Чаще всего отекают именно конечности.
7. Повышение температуры тела на фоне остальных симптомов может говорить об инфекционном сопровождении токсической кардиомиопатии.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах — застойные влажные хрипы. В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах — застойные влажные хрипы.

При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа. При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа.

При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем. При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем.

Инструментальные методы

В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости. Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости.

При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяют увеличение конечного систолического, конечного диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других камер сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса.

У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса. У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца.

• электро- или эхокардиографии;
• рентгенографии грудной полости;
• лабораторного биохимического исследования крови;
• велоэргометрии;
• ритмокардиографии.

Лечение токсической кардиомиопатии

Лечение любого заболевания сердца – это долгий и сложный процесс. Так как сердце исполняет главную роль в нашем теле, то и относиться к его заболеваниям стоит серьезно.

1. Необходимо устранить фактор, наносящий вред здоровью (прекратить прием токсических веществ).
2. Начальные стадии кардиомиопатии лечатся медикаментозно. В первую очередь, доктора рекомендуют принимать препараты группы В-адреноблокаторов (атенолол, бисопролол).
3. Важно принимать антикоагулянты в целях профилактики тромбоэмболий.
4. Если не удается добиться положительных результатов В-адреноблокаторами, медики утверждают, что стоит перейти на более серьезные препараты, например, на Верапамил. Он является блокатором кальциевых каналов, что в свою очередь уменьшает сократительную активность миокарда, убирает нагрузку и способствует повышению его функциональной активности.
5. В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство, когда эффекта от медикаментозной терапии нет. Пациенту может быть имплантирован водитель ритма.

Возможные осложнения токсической кардиомиопатии

Если не обращать внимание на перебои в работе сердца и не принять нужных мер, могут развиться осложнения, большинство из которых необратимы и смертельны. К основным стоит отнести:

• стеноз или недостаточность клапанного аппарата;
• отечность конечностей;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• нарушение проводимости и сократительной функции сердца;
• отек легких, как следствие гипертензии в малом круге кровообращения;
• острая сердечная недостаточность, которая может привести к внезапной остановке сердца.

Прогнозировать заболевание, известное как вторичная кардиомиопатия, стоит исходя из сведений об основной болезни.

Тем не менее, отсрочить или вовсе избежать всяческих осложнений можно, отказавшись от вредных привычек и соблюдая рекомендации врачей относительно приема лекарств.

Источник: https://krovotechenie.ru/lechenie/vtorichnye-kardiomiopatii-alkogolnaya-tireotoksicheskaya.html

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

• высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
• стойкое учащение сердечного ритма;
• короткий восстановительный период между сокращениями;
• понижение выработки энергии клетками миокарда;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• минутный и ударный объем выше нормы;
• рост систолического давления при неизменном диастолическом;
• большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде.

Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах.

Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек.

Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

• Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
• Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
• При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
• Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
• ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
• Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
• ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
• Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

• Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
• Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
• Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов.

Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство.

Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Источник: http://CardioBook.ru/tireotoksikoz-i-serdce/