Вазоренальная гипертензия (реноваскулярная артериальная гипертония)

Реноваскулярная гипертензия характеризуется проблемами с кровотоком в артериях почек, всегда имеет вторичное происхождение, никогда не возникает спонтанно.

На развитие уходят годы. При этом распространенность минимальна и определяется число в 2-4% от общей массы больных.

• В среднем, течет процесс намного агрессивнее, чем классическая эссенциальная или первичная форма.
• Основной контингент пациентов с реноваскулярной гипертензией — представительницы слабого пола (соотношение почти 5:1).
• Лечение требуется начинать в короткие сроки, поскольку указанного рода болезнь имеет свойство трансформироваться в злокачественную гипертонию.

Это терминальное состояние, которое трудно купируется даже в условиях стационара. Итогом оказывается летальный исход, инфаркт, инсульт в перспективе в 1-3 месяцев или чуть более того.

Речь идет о комплексной проблеме, решать которую должны кардиолог и нефролог в тандеме. Способ терапии определяется характером патологии. Чаще имеет место нарушение функциональной активности почечных кровоснабжающих структур.

Что такое реноваскулярная артериальная гипертензия?

Болезнь представляет собой выраженный патологический процесс, в ходе которого отмечается повышение АД до существенных отметок: 180-200 мм ртутного столба на 110-120 и это не предел.

Реноваскулярная гипертензия существует в двух вариантах: изолированном и генерализованном или системном. Оба одинакового опасны.

Механизм развития заключается в нарушении гемодинамики и отсутствии адекватного синтеза особого вещества-ренина, который обладает выраженными регулятивными свойствами.

Классифицировать патологию можно и по распространенности процесса на односторонний и поражающий сразу обе почки. Последний тип встречается намного реже, только при длительном течении основной патологии.

Таким образом, реноваскулярная гипертензия это малораспространенная разновидность повышения показателя тонометра до критических отметок.

Пациенты находятся в стабильно тяжелом состоянии, которое трудно купируется и не поддается лечению изолированно. Вне воздействия на первичный фактор становления проблемы.

Причины развития патологии

Болезнь формируется в результате вовлечения почечных тканей и сосудов, питающих парный орган.

Туберкулезное поражение

Несет колоссальную опасность здоровью и жизни. Развитие указанного заболевания происходит в терминальной стадии разрушения структур органа. До того момента давление может быть в норме или чуть повышенным.

Туберкулезный процесс всегда вторичен, основной очаг находится в легких. С течением крови или лимфы возможно проникновение микобактерии в паренхиму.

Процесс далеко не всегда течет явно, даже на развитых стадиях, потому винить пациента в запущенном состоянии нельзя.

Решается вопрос, как правило, тотальным удалением пораженных тканей и трансплантацией.

Практика показывает, что при положительном исходе терапии нормализация наблюдается в 95% случаев. Требуется на это от 1 до 3 месяцев.

Врожденные и приобретенные пороки развития парного органа

1. В большинстве случаев коррекции не подлежат, речь об аномальном физиологическом состоянии почек.
2. Требуется трансплантация одной или сразу двух, что сделать не так просто в условиях дефицита здоровых доноров и законодательной базы, особенно в России и странах СНГ.
3. До 70% пациентов умирают, так и не дождавшись квалифицированной высокотехнологичной помощи.

Поликистоз почек

Болезнь, в ходе которой паренхима органа и иные структуры покрываются множеством мелких пузырьков, заполненных серозным экссудатом. Это объемные образования, но не опухоли.

Потому они не склонны к росту, развитию и инвазии. Также к метастазированию. Однако возможен разрыв полости и излияние жидкости в окружающие ткани. Результат — к гипертензии реноваскулярного типа добавляется еще и гнойное поражение брюшной полости — перитонит.

Стеноз сосудов, питающих почечные структуры

Из-за недостаточной трофики наблюдается ишемия (недостаточное питание) органов, порой генерализованного вида.

Нарушается гемодинамика (проходимость крови по сосудам), изменяется характер функциональной активности и фильтрации. Отсюда устойчивое повышение показателя АД. Может происходить в острой фазе, тогда давление «поскочит» внезапно.

Опухоли органа

Злокачественного и доброкачественного характера. Первые встречаются значительно чаще. Объемные новообразования разрушают сосуды, прорастают сквозь паренхиму и не дают почкам нормально работать, что приводит к реноваскулярной артериальной гипертензии.

Неоплазии с высокой степенью дифференцировки клеток ведут себя «скромнее», но создают масс-эффект: компрессируют ткани. Оба вида лечатся хирургически.

Эмболия почечных артерий

Одной или сразу двух. Закупорка может ассоциироваться с тромбами, пузырьками воздуха, инородными объемами, разросшимися холестериновыми бляшками.

Каждый случай требует дифференцированного подхода к терапии. Недостаток питания тканей приводит к ишемии и неадекватной функциональной активности.

Сахарный диабет

Самое непредсказуемое эндокринное заболевание. Никогда нельзя понять, как оно поведет себя в следующий момент. Частыми органами-мишенями выступают глаза, стопы и почки.

Происходит разрастание патологических сосудов. Гипертрофия приводит к увеличению паренхимы и избыточной выработке ренина. Отсюда резкие скачки АД и иные проблемы подобного рода.

Атеросклеротические изменения

Стеноз или окклюзия (закупорка) артерий холестерином. С течением времени бляшки становятся твердыми за счет отложения солей кальция. Если на ранней стадии можно вылечить процесс посредством применения статинов, поздний этап определяется необходимостью оперативного вмешательства.

Воспаление артериальных стенок аутоиммунного характера

Так называемый синдром Такаясу. В отсутствии терапии отмечается заращение просвета сосудов и становления острой непроходимости с явлениями ишемии и некроза.

Болезнь требует срочной курации под контролем нефрологов, лучше в условиях стационара.

Интересно:

Нефроптоз (опущение почечной структуры) — еще одна причина развития реноваскулярного типа гипертензии. Часто наблюдается в результате резкой потери веса при соблюдении строгих диет и вынужденном голодании.

Инфаркт почки

Острое кровоизлияния, в результате чего наступает отмирание тканей.

Гиперплазия стенок артерий и замещение функциональных клеток рубцовыми

Происходит заращение просвета и нарушение кровообращения на локальном уровне.

Механические повреждения органа, вроде ушибов и развивающихся гематом так же становятся причиной реноваскулярной гипертензии, но реже. Существуют иные факторы процесса. Необходимо разбираться отдельно, под контролем лечащего специалиста и лучше не тянуть.

Многие болезни указанного рода не имеют симптомов, станет понятно, что они есть, только при существенно скачке АД, когда пациент попадет в больницу.

Причины реноваскулярной гипертензии: поражения почечных артерий или паренхимы органов.

Симптомы и признаки заболевания

Проявления указанного патологического процесса зависят от типа болезни. Существует две формы: доброкачественная и злокачественная.

Общие указатели на проблему:

• Стойкое повышение уровня АД до существенных или критических отметок. Реноваскулярная артериальная гипертензия не сбивается классическими препаратами даже в больших дозировках. Необходима постоянная симптоматическая помощь в стационаре.
• Боли в пояснице неясного происхождения.
• Шум ушах, двоение в глазах, нарушение зрения по типу скотом или транзиторной слепоты.
• Мерцание мушек в поле видимости.
• Одышка, проблемы с легочной функцией. Даже в состоянии полного покоя.
• Головная боль интенсивного характера.
• Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве самостоятельно даже при нормальном освещении.
• Слабость, сонливость, снижение работоспособности.

Симптомы реноваскулярной гипертензии: проблемы с церебральными структурами, сердцем, основными чувствами и маленькая разница между верхним и нижним АД — не более 10-20 мм. рт. ст.

Вялое течение характеризуется такими признаками:

• Незначительный рост АД в пределах 150-160 мм ртутного столба на 90-100.
• Медленное прогрессирование процесса, порой на становление злокачественного варианта уходят годы, и даже десятилетия. Но наблюдается верное движение процесса вперед.

Тяжелая или недоброкачественная форма отличается такими элементами клинической картины:

• Высокие показатели тонометра, до 180-210 мм и намного выше. Возможно фатальное увеличение уровня.
• Интенсивная боль в затылке.
• Сужение полей видимости, либо полное исчезновение зрения.

Это наиболее опасный вариант, поскольку именно он чреват развитием осложнений.

Возможные осложнения и последствия

Злокачественная гипертензия, достигнув пика, может спровоцировать такие состояния:

• Инсульт. Наиболее вероятный исход. Причем наблюдается почти у 80% больных со столь тяжелым диагнозом. Характеризуется острой ишемией головного мозга, отмиранием нервных пучков и становлением выраженного неврологического дефекта.
• Слепота. В результате отслойки сетчатки по причине гемофтальма. Справиться с подобной проблемой под силу только путем витрэктомии, которая в России мало где делается.
• Инфаркт. Процесс, подобный инсульту, но локализуется в миокарда. Ведет себе недостаточно специфично, особенно при малых объемах поражения органа. Боль в груди, одышка, аритмия. Вот характерная триада.
• Отказ почек, недостаточность в работе органа. Олуригия, анурия и смерть в результате множественных нарушений и интоксикации.

Часто наблюдается целое сочетание процессов, что сокращает вероятность вживания пациента до минимума. Летальность злокачественной гипертензии определяется числом в 40%, при своевременном лечении этиологического плана удается сбить показатель до 20%.

Диагностика

Проводится кардиологами в тандеме с нефрологами (не путать со специалистами по неврологии).

Перечень исследований:

• Устная оценка жалоб больного на здоровье. Сбор анамнеза жизни. Наибольшую роль играют факты длительно текущих профильных патологий со стороны выделительной системы.
• Сказывается даже столь безобидный на первый взгляд хронический пиелонефрит, который в один момент может дать о себе знать подобным образом.
• Ангиография сосудов почек. Направлена на определение проходимости структур и степени нарушений кровотока.
• Урография. Позволяет оценить выделительную функцию и характер ее изменения.
• УЗИ органов брюшной полости и почек. Основной путь выявления.
• Сцинтиграфия. Методика, направленная на исследование характера функциональной состоятельности органов посредством введения в кровоток особого контрастного вещества, несколько радиоактивного. Пациента помещают по специальный сканер и по характеру накопления, а затем выведения вещества делают вывод о сохранности органа. Это дешевое, но мощное обследование, которое до сих пор не утратило актуальности.

• КТ и МРТ. Крайняя мера, когда остальными способами выяснить не удалось ничего или информации недостаточно. Показаны также при подозрениях на опухоли. В таком случае дополнительно используется контраст (на основе йода или гадолиния).
• Помимо этого могут потребоваться исследования крови (на гормоны, биохимический, общий), мочи. Малораспространенный способ — биопсия почки с пораженной стороны для оценки структуры органа и вероятного инфекционного или неопластического процесса.

Вся диагностика должна проводиться быстро. Постановка и верификация диагноза играет решающую роль. Промедление сокращает шансы пациента на жизнь и благоприятный исход процесса.

Медикаментозное, оперативное лечение и прогноз

Для нормализации давления используются следующие группы препаратов:

• Блокаторы кальциевых каналов.
• Ингибиторы АПФ.
• Бета и альфа-блокаторы.
• Диуретики на основе синтетических компонентов.
• Глюклокортикоиды в состав которых входит преднизолон.

Часто все средства назначаются в комплексе, для достижения быстрого эффекта и в значительных дозировках. Но и этого может оказаться недостаточно.

Хирургическое вмешательство проводится при неэффективного основного лечения либо в случаях, когда иного выхода нет. Назначается либо расширение сосудов посредством стентирования, ангиопласткики. Либо тотальное удаление почки (нефрэктомия) с решением вопроса о трансплантации.

Прогноз условно благоприятный при доброкачественно течении болезни и обратный при острой форме с массой симптомов.

Продолжительность лечения — около года. Возможно, поддерживающая терапия будет длиться всю жизнь. На восстановление нужно от 3 до 6 месяцев. Это тяжелый и опасный период.

Артериальная реноваскулярная гипертензия отличается значительной агрессивностью и непредсказуемость. Точно можно говорить об одном: без лечения шансов на выживание нет.

Источник: https://CardioGid.com/renovaskulyarnaya-gipertenziya/

Вазоренальная артериальная гипертензия

Правильная терапия гипертонии требует предварительного обследования с целью уточнения формы. Диагностика показывает, что 90% случаев приходится на истинную (эссенциальную) гипертоническую болезнь. У каждого десятого пациента выявляется одно из почти полсотни заболеваний, которые сопровождаются повышенным артериальным давлением.

Данные современных исследований увеличили долю симптоматических гипертоний до 35%. Многие ученые считают, что прежние цифры следует пересмотреть с учетом новых возможностей в диагностике. Среди вторичных гипертоний наибольшая доля приходится на почечную форму. Вазоренальная гипертензия, вызванная изолированной патологией сосудов почек, относится по специфике лечения к хирургическим формам.

Виды почечной гипертонии

Почечную или нефрогенную гипертонию принято делить на 2 вида:

1. Ренопаренхиматозная — зависит от поражения ткани почек, чаще всего вызвана хроническим воспалительным процессом при пиелонефрите, травме, гломерулонефрите, почечнокаменной болезни, поликистозе, туберкулезе. Повышение артериального давления проявляется не сразу, а в стадии формирования хронической почечной недостаточности. Среди пациентов преобладают молодые люди. Гипертензия склонна к злокачественному течению. Редко сопровождается поражением мозга и сердца.
2. Вазоренальная — вызвана повреждающими сосудистыми факторами, суживающими просвет почечных артерий. Чаще всего это атеросклероз, реже — тромбоэмболия. Среди клинических проявлений преобладающими являются сильные боли в поясничной области. Эффекта от консервативной терапии нет. Лечение обязательно связано со срочным оперативным вмешательством.

Статистические данные

Статистические наблюдения показывают, что вазоренальная артериальная гипертензия может быть установлена у 5% всех лиц с повышенным артериальным давлением при правильном и качественном обследовании.

Каждый пятый случай этой формы оказывается устойчивым и не реагирует на обычную терапию медикаментами. У 1/3 пациентов наблюдается злокачественное течение с быстрым прогрессированием болезни и развитием осложнений.

Особенно настораживают случаи гипертонии среди детей до 10-летнего возраста. 90% из них приходится на измененные почечные артерии. В пожилом возрасте эту патологию обнаруживают у 42–54% гипертоников, а среди лиц с хронической почечной недостаточностью — у 22%.

Эти данные эксперты считают заниженными из-за некачественного обследования людей с гипертонией.

Что происходит при нарушении кровоснабжения почек?

Любые причины, вызывающие недостаточное кровоснабжение почек, способствуют развитию гипертонии через 2 системы:

• повышение выработки ренина, что приводит к активации цепочки ренин — ангиотензин — альдостерон;
• стимуляцию симпатическим отделом нервной системы секретирования вазопрессина и сосудосуживающих простогландинов.

Экспериментальные работы в 30-х годах двадцатого века показали, что ишемизированная почечная ткань выделяет вещество, получившее название ренин. Но сам ренин не может привести к повышению давления.

Он воздействует в качестве фермента на белок плазмы, входящий в группу α-глобулинов (гипертензиноген) и превращает его в вещество, способное вызвать гипертонию — ангиотензин.

Механизм повышения давления базируется на свойстве ангиотензина спазмировать мелкие артерии через стимуляцию их мышечной стенки и окончаний сосудодвигательных нервов.

В дальнейшем ученые доказали основную роль этого механизма в начальных стадиях вазоренальной гипертензии. Для устойчивой поддержки высокого давления необходимо участие гормонов надпочечников (альдостерон) и повышенного тонуса симпатических волокон нервной системы. При этом ломается защитный механизм противогипертонического сдерживания, замыкается порочный круг.

Зондом показан стеноз почечной артерии в области устья атеросклеротическими отложениями

Причины поражения сосудов почек

Среди основных причин, поражающих артерии почек, принято выделять:

1. Атеросклероз со стенозом артерий за счет развития бляшек непосредственно в сосудистой стенке (70% случаев). Наиболее частая локализация бляшек — область устья или первого сегмента. Процесс может возникать как первичное заболевание, так и на фоне длительного течения эссенциальной гипертонии (от 15 до 20% сопровождается одновременным поражением почечных артерий).
2. Фибромускулярная дисплазия — врожденный дефект в структуре стенки сосуда. Выявляется у 10–25% больных. Теряется эластичность, мышечные волокна заменяются на рубцовую ткань. Стенка утолщается, а просвет суживается. Типично множественное поражение, которое выглядит как четки, крошечные аневризмы с чередованием участков расширения и сужения. Локализуются чаще во втором и третьем сегментах почек. Проявляется в детском или подростковом возрастном периоде, чаще у девушек. Одновременно возможно развитие опущения почки, нарушение внутренней структуры органа.
3. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) служит причиной в 5–15% случаев. Заболевание относится к системным аутоиммунным воспалительным болезням. У более половины больных развивается стойкая гипертония через 5–6 лет после начала патологии. Воспаление в ранних стадиях затрагивает только внутреннюю оболочку сосудов, затем распространяется на всю стенку. В финале наблюдается полное склерозирование артерии, у половины пациентов процесс двухсторонний.

Среди менее значимых причин следует упомянуть:

• сдавление почечной артерии (посттравматической гематомой, ножкой диафрагмы, разрастанием опухоли почки или забрюшинного пространства);
• эмболию из брюшной аорты;
• стеноз, коарктацию и расслаивающую аневризму аорты с вовлечением устьев сосудов почек;
• склероз сосудов после облучения забрюшинной зоны при лечении опухоли.

Стрелкой показана цепочка, похожая на четки, указывающая на фибромускулярную дисплазию

Клинические особенности почечной гипертонии

Причина неполной диагностики заболевания отчасти обусловлена неспецифичностью жалоб и симптомов. Все проявления могут указывать на вазоренальную гипертензию с определенной степенью вероятности, поэтому так важен достаточный опыт врача.

Основным и зачастую единственным проявлением является повышенное артериальное давление. В диагностике необходимо помнить, что реноваскулярная артериальная гипертензия (синоним вазоренальной) имеет особенности течения:

• стойко высокие цифры и систолического, и особенно диастолического давления;
• отсутствие эффекта от гипотензивной терапии;
• быстрое (злокачественное) течение с поражением сердца, тканей головного мозга, развитием инфаркта, инсульта.

Для вазоренальной формы не характерна наследственная предрасположенность.

Поражающие факторы по-разному «выбирают» возраст пациента:

Рекомендуем вам почитать:Эссенциальная форма артериальной гипертензии

• настороженность должна появиться при выявлении повышения давления в детском, подростковом и молодом возрасте (до 30 лет), в период полового созревания и роста наиболее вероятно развитие фибромускулярной дисплазии;
• если пациенту старше 45 лет нужно думать об атеросклеротическом поражении артерий почек.

Диагностику затрудняет появление вторичного поражения при длительной гипертонической болезни. Специалисты предлагают обращать внимание на возникновение:

• стабильно высоких показателей;
• роста диастолического давления;
• снижения эффекта от гипотензивной терапии.

А также на наличие лабораторных признаков хронической почечной недостаточности.

Как расценивать почечную недостаточность?

Хроническая почечная недостаточность служит вторым вероятностным проявлением стеноза почечных артерий.

Она чаще сопровождает:

• двухстороннее поражение почек;
• если одностороннее, то с одновременной патологией в коллатеральных сосудах, вызванной пиелонефритом, хроническим гломерулонефритом, гипоплазией.

Схема диагностики

Специалисты предлагают проводить диагностику стеноза почечных артерий последовательно в 3 этапа. Это позволит максимально учесть симптоматику, не пропустить заболевание.

Первый этап — следует учесть возраст пациента, особенности клинического течения, частые гипертонические кризы, возможные проявления острой сердечной недостаточности, симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения или энцефалопатии. При обследовании определяются:

• на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка с перегрузкой;
• на глазном дне — ангиопатия сетчатки;
• в анализе мочи — повышенное выделение белка, эритроцитов;
• в биохимических тестах — рост остаточного азота, креатинина.

С помощью аппарата фотометра определяется количество белка в моче

На втором этапе — лицам с выявленной патологией необходимо провести инструментальное обследование. Наиболее информативны:

• ультразвуковые методы с допплерографией почечных сосудов;
• радиоизотопная ренография или сцинтиграфия почек.

Критериями в диагностике являются любые выявленные асимметричные изменения:

• в размерах левой и правой почек;
• в толщине коркового слоя;
• в структуре сосудистого русла;
• в секретирующей функции.

На третьем этапе показано использование брюшной аортографии. Этот метод на сегодняшний день является самым достоверным и позволяет поставить точный диагноз в 99% случаев.

Приведенный стандарт поэтапного обследования, по мнению специалистов, помогает сократить время диагностики, избежать ненужных затрат пациента и лечебного учреждения.

Рентгенограмма после введения контрастного вещества в брюшную аорту в месте отхождения почечной артерии

Возможно ли консервативное лечение?

Медикаментозная терапия при сужении почечных артерий в качестве самостоятельного метода неэффективна, но она используется в предоперационном периоде и в процессе восстановления. Особое показание — отсутствие возможности провести операцию или отказ пациента от хирургического лечения.

Пациентам назначаются:

• препараты группы ингибиторов АПФ и антагонисты ангиотензина (Лозартан, Ирбесартан), начиная с малых доз, при обязательном контроле за фильтрационной функцией почек, стараются избегать этих препаратов в случае двухстороннего поражения;
• мочегонные средства (Фуросемид, Гипотиазид) лучше действуют в составе комбинированных препаратов;
• препараты из группы антагонистов кальция (Дилтиазем, Амлодипин);
• средства адреноблокирующего действия;
• лекарства для разжижения густоты крови (Аспирин, Дипиридамол, Пентоксифиллин);
• в зависимости от степени выраженности хронической почечной недостаточности, применяют безбелковую диету, Леспенефрил, Катофель, Кетостерил.

Эндоваскулярные способы хирургического лечения

Хирургические подходы в современном варианте включают:

• рентгенэндоваскулярную пластику;
• открытую реконструкцию сосудов.

Способы рентгенэндоваскулярной пластики позволяют излечить 70% пациентов. Они состоят из внутрисосудистой баллонной дилатации и установки стента в почечные артерии.

Применение баллонной дилатации показано больным:

• со стенозом фибромускулярного происхождения с распространением на артерии 2–3 порядка;
• с атеросклерозом сосудов 1–3 порядков (кроме поражения устья и кальцинирования артерий).

Стентирование показано, если выявлен:

• стеноз в области устья;
• кальцинация стенок артерий.

Также, если неудачно проведена баллонная дилатация.

Схематично показано введение стента в почечный сосуд

Внутриваскулярное вмешательство абсолютно противопоказано при:

• резком (критическом) стенозе с уменьшением почки в размерах;
• фибромускулярном поражении с удлинением артерии;
• технических затруднениях подхода.

К относительным противопоказаниям относятся:

• поражение двух и более стволов артерий;
• сужение в области устья за счет атеросклеротической бляшки из аорты.

Операции по реконструкции сосудов

Пластика почечных артерий выполняется в специализированных сосудистых центрах. Способы операции включают применение:

• собственных артерий;
• участка вены пациента;
• синтетических протезов сосудов.

Суть операций:

• создание анастомоза с другими артериями, минуя суженный участок;
• иссечение пораженного конца с заменой на аллопласт или протез;
• пластика ветвей с созданием нового разветвления;
• образование общего ствола при раздвоении.

Прогноз

После внутрисосудистых вмешательств хирурги отмечают положительный гипотензивный эффект в течение 6-ти месяцев — у 80% пациентов, 5-ти лет — у 65%. Некоторым больным требуются повторные операции.

Применение пластики сосудов позволило избавить от гипертонии в первые 6 месяцев — 90% пациентов, через 5 лет — 73%. При имеющейся хронической почечной недостаточности в первые 5 лет выжили 98% больных.

Несомненно, приведенные показатели говорят в пользу применения хирургии для лечения почечной гипертонии сосудистого происхождения. Пациентам стоит доверить диагностику специализированным сосудистым центрам, не тратить время и средства на ненужные анализы и виды обследования.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/vazorenalnaya-arterialnaya-gipertenziya

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного.

Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии.

Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Вазоренальная гипертензия

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой.

Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки.

Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

• Атеросклероз. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
• Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
• Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата.

Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле.

Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости.

Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление.

В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

• Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
• Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
• Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться.

Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон.

Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей.

Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови.

Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала.

Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью.

Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия.

При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя, что позволяет исключить коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога.

Из дополнительных методов диагностики используются:

• Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
• Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
• Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений.

Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии.

Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления.

Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства.

Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции.

С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров.

Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов.

Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/vasorenal-hypertension

Реноваскулярная артериальная гипертензия: что это такое, симптомы и лечение

Рассмотрим особенности реноваскулярной гипертензии, что это за болезнь, причины, симптомы, опасность и методы лечения заболевания.

Суть патологии

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония – это стойкое повышение артериального давления (свыше 140/90), на фоне ишемии одной (обеих) почки, вызванное сужением почечных артерий или их ветвей.

Согласно международной классификации болезней МКБ-10, реноваскулярной гипертензии присвоен код I15.0. Патология носит вторичный характер, диагностируется у 5% людей, страдающих от стойкого повышения АД.

Сужение артерий вызывает снижение перфузионного давления в органе, что провоцирует усиление секреции ренина – фермента, вырабатываемого почками и участвующего в регулировании АД, уровня калия, баланса жидкости.

Далее происходит превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, с дальнейшим его преобразованием в ангиотензин II – мощный сосудосуживающий гормон, стимулирующий выработку альдостерона.

Результат – повышение показателей давления.

Причины развития патологии

Вазоренальная гипертензия развивается на фоне врожденных и приобретенных заболеваний.

Патологии врожденного характераПриобретенные заболевания

Ишемия почек — результат: фибромускулярной дисплазии, аневризмы, гипоплазии сосудов почек; прямого соединения артерии с веной; аномального развитии аорты.	Патологические процессы вызваны: атеросклеротическим стенозом, тромбозом, эмболией, аневризмой; стенозом почечных артерий, вен при нефроптозе; панартериитом; сдавливанием артерий органа снаружи опухолями или инородными телами.

Примерно у 60-70% пациентов вазоренальная гипертония связана с атеросклерозом, который чаще наблюдается у взрослых мужчин. Фибромускулярная дисплазия, приводящая к стойкому повышению АД, диагностируется в 30-40% случаях, преимущественно у молодых женщин. Очень редко гипертония появляется при наличии других причин (1%).

Реноваскулярную гипертензию и ишемическую нефропатию провоцирует гемодинамические значимый стеноз артерий (более 75% от их диаметра), визуально выявляемый в ходе ангиографии или ультразвукового исследования.

Клинические проявления

Симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии идентичны с проявлениями эссенциальной (первичной) формы заболевания. Человек подвергается:

• головным болям, чувству тяжести в голове;
• слабости, недомоганию;
• тахикардии;
• ознобу, потливости;
• нарушению зрительных функций;
• перепадам настроения, раздражительности;
• нарушению сна;
• одышке;
• загрудинным болям.

Урологическая патология дает о себе знать чувством тяжести, тупыми болями в области поясницы, при инфаркте почки – гематурией.

Патологические процессы могут характеризоваться следующими особенностями, позволяющими предположить у пациента стеноз:

• возникновением гипертонии до достижения человеком 30 летнего возраста или после 50 лет, при этом генетическая предрасположенность отсутствует;
• неожиданным возникновением артериальной гипертензией или внезапным ухудшением ранее доброкачественной гипертонии;
• стремительным прогрессированием гипертонии;
• быстрым поражением органов мишеней;
• поражением других сосудов. Возможна диагностика ишемии сердца, атеросклероза артерий ног, аневризмы аорты;
• резистентностью гипертензии к медикаментозной терапии;
• снижением функции почек при приеме блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

У пациента, возможно ничем не обусловленное уменьшение размеров почки или появление разницы между длиной почек более 1,5 см, а также развитие отека легких, застойной хронической сердечной недостаточности или рефракторной стенокардии.

Стойкое повышение артериального давления, а также возникновение даже одного из вышеперечисленных симптомов – повод обращения к врачу для проведения диагностики, назначения оптимального лечения реноваскулярной гипертонии.

Диагностические мероприятия

Диагностические исследования, направленные на определение стеноза проводятся при дебюте артериальной гипертензии у пациентов до достижения ими 30 летнего возраста (если отсутствуют факторы риска ее развития), гипертонии третьей степени, а также в случаях:

• стойкого ухудшения контролируемой, а также не поддающейся лечению и злокачественной артериальной гипертензии;
• острого снижения функции почек при применении блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• ничем не обусловленного уменьшения размеров органа или разницы между длиной почек больше 1,5 см.

Систолическое давление при реноваскулярной гипертензии повышается до уровня 110-120 и больше. При этом измерение АД необходимо проводить при нахождении пациента в стоячем и лежачем положении, до и после физических нагрузок.

Далее больного направляют на прохождение лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования часто позволяют определить наличие гипокалиемии, протеинурии, гематурии, полицитемии, повышение уровня креатинина.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гипертензиями нейрогенного характера, нейроциркуляторной дистонией, атеросклеротической гипертензией, синдромом Иценко-Кушинга, первичным альдостеронизмом, феохромоцитомой, хроническим пиелонефритом и другими патологиями.

Особенности лечения

• Для устранения гипертонии целесообразно назначение:
• Применение диуретиков при реноваскулярной гипертензии должно быть осторожным, зависит состояния мочевыделительной системы.
• Иногда возможен длительный прием статинов (Симвастатина, Аторвастатина).

Во время проведения терапевтических мероприятий пациент должен посещать терапевта один раз в три месяца, ангиохирурга – раз в полгода.

Помощь узкопрофильных специалистов необходима при сопутствующих патологиях.

Также от больного требуется: отказаться от сигарет, злоупотребления алкоголем, не переохлаждаться, нормализовать вес, вести активный образ жизни, сбалансировать рацион (ограничить употребление соли, жиров и углеводов).

Плановая госпитализация рекомендуется при:

• невозможности снизить показатели артериального давления лекарственными средствами;
• отказе пациента от проведения лекарственной терапии или риске побочных эффектов;
• желании пациента сохранить функцию почки.

Специалисты лечебных учреждений прибегают к следующим хирургическим вмешательствам:

• эндоваскулярным процедурам (стентированию, баллонной ангиопластики состентированию);
• реконструкции почечных артерий (почечной и трансаортальной эндартерэктомии, аорторенальному протезированию, шунтированию);
• нефрэктомии (применяется в исключительных случаях).

Количество летальных исходов после проведения операции не превышает 0-6%, гипертония проходит на протяжении полугода.

Последнее обновление: Август 22, 2019

Источник: https://sosudy.info/renovaskulyarnaya-gipertenziya