Синдром clc на экг, его причины, первая помощь и лечение

extra_toc

При классической стенокардии напряжения (стенокардия Гебердена) электрокардиографические признаки ограничены изменением конечной части желудочкового комплекса QRS и в отличие от инфаркта миокарда не наблюдается стадийной последовательности изменения сегмента S—Т и зубца Т.

Этой стенокардии свойственны разнообразные изменения конечной части желудочкового комплекса:а) депрессия сегмента S—Т до 0,2 mV,б) различные изменения зубца Т — уменьшение амплитуды, изоэлектричность, двухфазность или негативность.Особо следует отметить, что указанные изменения носят очаговый характер, т.е.

К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться при многих других заболеваниях и патологических состояниях, что существенно снижает диагностическую ценность ЭКГ в распознавании стенокардии.

Стенокардия Принцметала

Иногда при регистрации ЭКГ у пациентов во время ангинозного приступа или тотчас после него, на электрокардиограмме определяются признаки, свойственные острой или подострой стадии инфаркта миокарда, а именно — горизонтальный подъем сегмента S—Т выше изолинии.Однако этот подъем сегмента сохраняется секунды или минуты, электрокардиограмма быстро возвращается к нормальной в отличие от инфаркта миокарда, при котором подъем сегмента S—Т сохраняется около месяца.

Такая картина наблюдается при особой форме стенокардии (стенокардия Принцметала) и свидетельствует о повреждении субэпикардиальных слоев миокарда, чаще всего в результате коронароспазма.

Аневризма сердца

Последовательное изменение ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от стадии этого заболевания строго закономерно.Однако в практике иногда возникают ситуации, когда ЭКГ признаки острой или подострой стадии инфаркта миокарда сохраняются длительное время и не переходят в стадию рубцевания. Иными словами, на ЭКГ довольно долго регистрируется приподнятость сегмента S—Т выше изолинии.

В этом случае говорят о «застывшей монофазной кривой», которая свидетельствует о возможном формировании постинфарктной аневризмы сердца. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить ее.

Тромбоэмболия легочной артерии

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) ЭКГ отображает резко изменившиеся условия внутрисердечной гемодинамики, конкретно — перегрузку правых отделов сердца, которая проявляется несколькими электрокардиографическими вариантами:1. Первый ЭКГ вариант — синдром SI-QIII-TIII.2. Второй ЭКГ вариант — остро возникшая гипертрофия правых отделов сердца.

3. Третий ЭКГ вариант — остро возникшие наджелудочковые тахиаритмии.

Синдром SI-QIII-TIII

Появление (или углубление) зубца Q в III стандартном отведении в сочетании с развивающейся негативностью зубца Т здесь же весьма напоминает ЭКГ картину при заднем (нижнем) инфаркте миокарда, что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике ТЭЛА.

Острая перегрузка правого сердца

• Резкое переполнение объемом крови правых отделов сердца, наблюдаемое при ТЭЛА, проявляется на электрокардиограмме признаками остро возникший гипертрофии этих отделов: правого предсердия и правого желудочка (второй ЭКГ вариант).
• Гипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГ феноменом Р-pulmonale — высокий заостренный зубец Р во II стандартном отведении.
• Гипертрофия правого желудочка с перегрузкой описывалась подробно выше, напомним лишь, что остро возникшая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса также свидетельствует о перегрузке правого желудочка.

Аритмический вариант ТЭЛА

Переполнение объемом крови правого предсердия, его перерастяжение существенно затрудняет работу синусового узла, снижает порог возбудимости миокарда предсердия, что приводит к появлению различных видов остро возникших наджелудочковых аритмий: частая наджелудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, пароксизм мерцания, мерцательная тахиаритмия, о которых подробно говорилось в соответствующих разделах. Это и есть третий ЭКГ вариант.

Естественно, выделенные нами три различных ЭКГ варианта ТЭЛА не охватывают все многообразие изменений кардиограммы при этой патологии. Могут быть сочетания вариантов, возможно, есть и иные проявления (подъем сегмента S—Т в V1, V2, VЗ, появление глубокого зубца S во всех грудных отведениях), однако рассмотренная нами ЭКГ картина при ТЭЛА встречается наиболее часто.

Фибринозный перикардит

Воспаление перикардиальной сорочки меняет ее электрическое состояние, что приводит к формированию так называемых «токов воспаления», которые направлены от сердца.

Поэтому любой электрод, находящийся над областью сердца, регистрирует эти «токи воспаления», направленные на него, что графически отображается на электрокардиограмме подъемом сегмента S—Т во всех отведениях.

Такой содружественный подъем сегмента S—Т во всех, даже противоположных друг другу, отведениях, называется конкордантностью.Таким образом, ЭКГ-признаком сухого перикардита является конкордантный подъем сегмента S—Т во всех отведениях.

Фибринозный (сухой) перикардит

Симптоматика сухого перикардита (боль в прекардиальной области) в сочетании с ЭКГ изменениями (подъем сегмента S—Т) весьма напоминает картину инфаркта миокарда. Именно конкордантный подъем сегмента S—Т, а не дискордантность его, наблюдаемая при инфаркте, помогает правильно дифференцировать эти два заболевания.

Эксудативный перикардит

При выпотном перикардите между сердцем и его перикардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая затрудняет проведение электрического импульса от миокарда к регистрирующим электродам.

Электрический импульс доходит к ним заметно ослабленным.

Поэтому ЭКГ признаком экссудативного перикардита является значительное снижение вольтажа всех зубцов предсердно-желудочкового комплекса во всех отведениях.

Выпотной (экссудативный) перикардит

Синдром диффузных изменений миокарда

Этот синдром регистрируется у пациентов с диффузными заболеваниями миокарда — миокардитами, дистрофиями миокарда, миокардиосклерозами.

Само название синдрома предполагает, что изменения имеют место в миокарде всех отделов сердца — предсердиях, передней, задней и боковой стенках обоих желудочков, в межжелудочковой перегородке.

Следовательно, на ЭКГ эти изменения будут регистрироваться практически во всех отведениях, в отличие от очаговых изменений миокарда, ограниченных одним или двумя конкретными отведениями.При синдроме диффузных изменений миокарда на электрокардиограмме можно увидеть:1. Снижение вольтажа зубца R.2.

Депрессию сегмента S—Т.3. Различные изменения зубца Т:— снижение вольтажа,— двухфазность,— уплощенность,— негативность,— умеренное расширение.4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости:— неспецифические (очаговые блокады),— неполная блокада правой ножки пучка Гиса,— синдром удлиненного интервала Q—Т.

Важно подчеркнуть, что эти изменения будут наблюдаться практически во всех отведениях, сохраняться несколько месяцев и далеко не во всех случаях отмечаться в полном перечисленном «ассортименте».

Синдром ускоренного атриовентрикулярного проведения

Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное соединение, претерпевает физиологическую задержку, и в этой связи интервал Р—Q равен 0,10+-0,02 с.Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.

) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал Р—Q.

Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка—Леви—Кристеско, сокращенно — CLC (по первым латинским буквам фамилий).

Синдромом Клерка—Леви—Кристеско

Таким образом, ЭКГ признаком синдрома CLC является укорочение интервала Р—Q при нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS (к желудочкам импульс попадает обычным путем).

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различным путям: по артиовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам. По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно — через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Дополнительные проводящие пучкиИными словами, дополнительный пучок представляет собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активизирует часть желудочков.Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино—Кента правый и левый, Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), тип А

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино—Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируется немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути — через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит: во-первых, преждевременное, т.е.

раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом Р—Q (менее 0,10 с), во-вторых, постепенное возбуждение мышечных слоев левого желудочка, который активируется как бы «послойно», чтоприводит к формированию на ЭКГ волны дельта.

Волна дельта — это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R,в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков — преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т.е.

ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при синдроме WPW, тип АТаким образом, ЭКГ признаками синдрома WPW типа А являются:1. Укороченный, менее 0,10 с интервал Р—Q (Р—R).2. Положительная волна дельта в отведениях от передней стенки и отрицательная дельта-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), тип В

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по правому пучку Паладино—Кента, активизирует часть правого желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение обоих желудочков от импульса, пришедшего через атриовентрикулярное соединение.

Как и при типе A, происходит: во-первых, преждевременное возбуждение желудочков, а именно — части правого желудочка (интервал Р—Q укорочен),во-вторых, постепенная, послойная активация мышечных масс правого желудочка, что приводит к формированию волны дельта,в-третьих, не одновременное возбуждение обоих желудочков: преждевременная активация сначала части правого желудочка, затем всего его, потом межжелудочковой перегородки и, наконец, левого желудочка. Такой ход возбуждения желудочков напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при синдроме WPW, тип ВПодытожим ЭКГ признаки синдрома WPW, тип В1. Укороченный интервал Р—Q (менее 0,10 с)2. Отрицательная волна дельта в правых грудных и положительная в левых грудных отведениях.3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса.Следует отметить, что существует немало как переходных форм синдрома WPW от типа А к типу В, так и их сочетание, называемое A—B типом синдрома WPW. Все это приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого синдрома.Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино—Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков — Джеймса и Махайма.

Активация же только одного пучка Джеймса приводит к формированию синдрома LGL.

Синдром Лаун—Геном—Ливайна (LGL)

При данном синдроме синусовый импульс проходит по пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярное соединение, и вступает в пучок Гиса. Желудочки возбуждаются, хотя и преждевременно, но не послойно и одновременно, что не приводит к формированию на ЭКГ дельта-волны и деформации желудочкового комплекса.Единственным ЭКГ признаком синдрома Лаун—Генон—Ливайна является укороченный интервал Р—Q.

ЭКГ при синдроме Лаун—Генон—ЛивайнаТакая же электрокардиографическая картина наблюдается при синдроме Клерка—Леви—Кристеско (CLC), однако суть этих схожих синдромов различна.При синдроме Лайн—Генон—Ливайна функционирует дополнительный пучок Джеймса, позволяющий «обойти» атриовентрикулярное соединение, а при синдроме CLC синусовый импульс идет именно по атриовентрикулярному соединению, но идет сверхбыстро, не претерпевая физиологической задержки.При функционировании пучка Махайма синусовый импульс почти проходит атриовентрикулярное соединение и лишь на выходе вступает в этот пучок, что приводит в преждевременной активации части правого или левого желудочков (в зависимости от того, к которому их них подходит этот пучок).Электрокардиографически при этом наблюдаются:1. Нормальной продолжительности интервал Р—Q.2. Наличие дельта-волны.3. Уширение желудочкового комплекса QRS более 0,12 с.

Клиническое значение синдромов преждевременного возбуждения желудочков состоит в том, что при них довольно часто развиваются наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, которые категорически нельзя купировать антагонистами кальция.

Синдром удлиненного Q-T

Генез этих наджелудочковых тахикардии обусловлен механизмом «re-entry» (повторного входа) — желудочки возбуждаются дважды: первый раз от импульса, пришедшего преждевременно по дополнительным путям, а второй раз от импульса, достигшего желудочки обычным путем.

Помимо нарушения ритма, при синдромах преждевременного возбуждения желудочков меняются условия гемодинамики, а именно — преждевременное возбуждение, а следовательно, и сокращение желудочков, существенно укорачивает диастолу, что приводит к уменьшению ударного объема.

Поэтому более точные нормативные значения этого интервала определяются по соответствующим таблицам или по формуле

Клиническое значение удлиненного интервала Q—Т в том, что он является свидетелем электрической нестабильности миокарда и может быть предвестником развития фибрилляции или трепетания желудочков, реже — желудочковой пароксизмальной тахикардии. Внешне это проявляется приступами потери сознания и внезапной смертью.Эту клинику независимо друг от друга описали Романе (1963) и Уорд (1964), и в честь их этот синдром называют синдром Романо—Уорда.

Еще раньше (1957) подобную клиническую картину, но в сочетании с глухонемотой описывали под названием синдрома Джервела—Ланге—Нильсена.

Атриовентрикулярный ритм

Этот ритм является заместительным ритмом и возможен только в случае отказа синусового узла. Основными ЭКГ признаками атриовентрикулярного ритма являются

• 1. Отсутствие синусового ритма.

• 2. Отрицательный зубец Р во II и положительный в aVR.

• 3. Частота возбуждения желудочков около 40 в мин.

• 4. Комплекс QRS обычной формы.

Отрицательный зубец Р может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, на нем и после него. Это зависит от условий ретроградного проведения импульса пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения к предсердиям.

Если проведение импульса ускорено, то отрицательный зубец Р будет располагаться перед нормальным желудочковым комплексом QRS. При обычном проведении импульса отрицательный зубец Р запишется на комплексе QRS, который при этом будет слегка деформирован этим зубцом.

В случае замедленного проведения атриовентрикулярного импульса отрицательный зубец Р расположатся после комплекса QRS.Расположение отрицательного зубца 

Источник: https://cardiolog.org/metody-diagnostiki/ecg/chastnye-ecg.html

Что Такое Синдром CLC: Симптомы + Диагностика + Лечение

В списке кардиологических патологий присутствует синдром CLC. У этой врожденной сердечной аномалии много других названий – феномен преждевременного возбуждения желудочков, синдром короткого интервала PQ. В англоязычном мире кардиологии используют сокращение LGL.

У нас использоваться аббревиатура СЛС, составленная из первых букв фамилий врачей, впервые описавших патологию в 1938 году.

Проводящая система сердца: норма и аномалия – пучок Джеймса

Синдром Клерка Леви Кристеско – это врожденное нарушение в строении проводящей системы сердца, которое приводит к преждевременному сокращению желудочков.

Оно представляет собой дополнительное включение специфической проводящей ткани (на фото вверху) между одним из предсердий, как правило, синоатриальным (C-A) узлом, и атриовентрикулярным (А-В) узлом, которое в нормальном миокарде отсутствует.

Симптомы и диагностика

Преждевременная передача электрических импульсов через пучки Джеймса на пучки Гиса проявляются:

• приступами ускоренного сердцебиения (тахикардией или тахиаритмией);
• возможны – падение артериального давления, обморок.

ЭКГ-схема одного сокращения-расслабления сердца при LGL-аномалии

Синдром СЛС в кардиологии подтверждается с помощью выполнения ЭКГ. Для него типичны укороченный интервал PQ (менее 0,12) с и нормальный комплекс QRS.

Для выявления потенциальной опасности LGL-синдрома выполняется тест ЧПЭКС (чреспищеводная электрокардиостимуляция), которая определяет способность аномальных путей к проведению импульсов с высокой частотой. Цена процедуры колеблется от 1 000 до 12 000 рублей, но по при выполнении по показаниям покрывается ОМС.

К сведению. Пучок Джеймса может пребывать в «спящем состоянии» на протяжение многих лет. Поэтому укороченный интервал pq синдром зачастую проявляет себя только на фоне сердечно-сосудистого заболевания. Если же симптомы или дискомфортные ощущения отсутствуют, то этот электрофизиологический феномен рассматривают как вариант нормы.

Лечение

В случае бессимптомного проявления феномена укороченного интервала PQ лечение не требуется.

РЧА выполняется с помощью эндоскопа, который вводится через бедренную или плечевую артерию.

Корректируется СЛС синдром в кардиологии 2 путями:

• Согласно протокольной инструкции, редкие приступы тахикардии, проявляющиеся не чаще 1 раза в месяц и не имеющие тенденции к увеличению, устраняются вагусными пробами:
  1. Вальсальвы – глубокий полный вдох с последующей задержкой дыхания и резким натуживанием;
  2. Ашнера-Данини – ритмичные глубокие надавливания на глазные яблоки;
  3. Чермака-Геринга – придавливание каротидного синуса на шее (требует специального обучения или выполняется врачом).
• Если пароксизмы тахиаритмии фиксируются чаще 1 раза в месяц, сопровождаются гипотоническим кризом и/или потерей сознания, пациенту предлагают сделать радиочастотную катетерную абляцию (РЧА) – разрушить пучки Джеймса, нагревая их электрическим током.

На заметку. СЛС-патология относится к аномалиям с повышенным риском внезапной смерти. Поэтому пациентам с этой аномалией следует быть внимательными, и при учащении сердцебиения до 200 уд/мин немедленно вызывать бригаду Скорой кардиологической помощи.



Больше информации об этом аномальном строении сердца можно узнать в заключительном видео в этой статье.

Источник: https://Cardio-help.ru/diagnostika/clc-562

Диагностика и лечение синдрома укороченного PQ

Состояние, при котором импульс от предсердий к желудочкам передается в два раза быстрее, чем в норме, принято называть синдромом укороченного интервала PQ. Эта кардиологическая аномалия протекает бессимптомно либо проявляется тахикардией.

Интервал PQ – это один из основных параметров электрокардиограммы, который указывает на скорость передачи электрического импульса между зонами сердца. В норме значение показателя приблизительно 0,2 с. Небольшие отклонения от этой цифры не считаются аномалией. Они объясняются особенностями организма и не влияют на физическое состояние человека.

Сокращения сердца происходят под действием электрических импульсов, выходящих из скопления нервных волокон в синусовом узле (правом предсердии). Благодаря этому кровь из предсердий выталкивается в желудочки.

Природа позаботилась, чтобы желудочки наполнялись кровью целиком. Проходя через атриовентрикулярный узел на границе между ними, электрический сигнал замедляется и, лишь покинув этот узел, ускоряется вновь, заставляя желудочки сокращаться.

При этом кровь выталкивается в аорту.

Однако некоторые люди рождаются с наличием дополнительных путей для электрических импульсов – нервных пучков, проводящих сигнал, минуя атриовентрикулярное соединение. Импульс без замедления проходит весь путь, иногда возвращается и вновь идет по начальной траектории. Желудочки, не успевая наполняться кровью, сокращаются, происходит сбой сердечного ритма.

На кардиограмме о наличии нервных пучков говорит сокращение интервала PQ на 0,09 с. и более. Патология длительное время может никак себя не проявлять, но если симптомы развились, требуются диагностика и помощь врача.

Толчком может стать активный рост ребенка или переходной возраст. Чаще – образ жизни и хронические заболевания. Специалисты выделяют ряд факторов, которые способны усугубить состояние и спровоцировать развитие симптомов:

• тяжелый физический труд;
• частые стрессовые ситуации;
• неумеренный прием алкоголя, употребление наркотиков и курение;
• влияние высоких температур (длительное пребывание на солнце, горячая пища, посещение сауны);
• переедание (особенно в вечернее время);
• период беременности и роды;
• гипертония, поражение щитовидной железы, простудные заболевания.

Возникновение синдрома укороченного PQ

Синдром укороченного pq диагностируется, если ЭКГ показала, что время прохождения электрического сигнала между зубцами P и Q не больше 0,11 с.

Такое возможно в двух случаях:

• при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
• при синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC).

В первом случае на ЭКГ, помимо укороченного интервала PQ, наблюдается дополнительная волна между зубцами Q и R и резкое западание участка ST. Такой рисунок говорит о наличии дополнительных нервных волокон (пучков Кента), передающих преждевременный электрический сигнал желудочкам, принуждая их чаще сокращаться.

Проявляется синдром WPW тахикардией и тахиаритмией и возникает обычно у людей с врожденными пороками сердца. Частота пульса может достигать 200 и более сокращений в минуту.

Его проявления: головокружения, кратковременная потеря сознания, ощущение выскакивания сердца.

По статистике, большая часть пациентов с таким диагнозом имеют легкую форму заболевания, не отягченную нарушением кровообращения, и нуждаются в своевременной профилактике.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско возникает при существовании дополнительного проводящего пучка между предсердиями (пучок Джеймса). Это нервное соединение является своеобразным шунтом пучка Гиса (атриовентрикулярного узла). Поэтому импульс проходит без нормальной задержки и вызывает учащенное сокращение сердечной мышцы.

В кардиологии рассматривают синдром clc и феномен clc. На кардиограмме у пациента в обоих случаях фиксируется укороченный интервал pq без появления дельта-волны.

Отличаются диагнозы своими проявлениями. Те, кому диагностирован феномен, могут не наблюдать у себя никаких симптомов и даже не подозревать до определенного момента о том, что причиной периодического учащенного сердцебиения является синдром укороченного интервала pq. Для таких людей крайне важна профилактика:

• периодическое обследование у кардиолога;
• здоровый образ жизни;
• отказ от вредных привычек;
• выработка умения противостоять стрессам и переживаниям.

Синдром clc, в отличие от феномена, может стать угрозой для жизни пациента.

Основные проявления

Симптомы патологии носят периодический характер. Приступы без системного лечения повторяются вновь и вновь, становятся длительными, их сила увеличивается, хотя в промежутках между ними больной никаких неприятных ощущений не испытывает. Самое опасное проявление синдрома – наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Поводом обратиться к кардиологу для лечения должны стать такие причины:

• выявленный синдром слс на экг;
• ощущение сдавленности или жжения в левой части грудной клетки;
• холодные руки и ноги;
• внезапное покраснение или, наоборот, бледность лица;
• нехватка кислорода (человек делает частые вздохи в попытке вдохнуть воздух), сопровождающаяся паническим состоянием;
• частая слабость и утомляемость;
• тахикардия сопровождается аритмией.

Бережно относясь к своему здоровью и здоровью близких, можно предупредить развитие болезни. Для этого не пропускайте сроков профилактического осмотра у кардиолога. Так будут вовремя выявлены изменения, что позволит принять нужные меры.

Диагностика патологии

Симптомы, характерные для этого недуга, встречаются и при других заболеваниях. Поэтому только очного осмотра при кардиологических проблемах недостаточно. Дополнительную информацию о состоянии сердечной мышцы получают после расшифровки ЭКГ, УЗИ сердца или электрофизиологического исследования (ЭФИ).

При подозрении на синдром короткого pq для подтверждения диагноза пациенту обычно назначают электрокардиографию.

Запись электрических процессов в отдельных мышечных клетках органа позволяет получить полную информацию о работе сердца в целом.

https://www.youtube.com/watch?v=Vg-Q2-jUaLE

Опытный специалист, сравнивая различные сегменты, обязательно увидит укороченный интервал pq, проанализирует результат с учетом общего состояния пациента, определит степень тяжести и при необходимости назначит лечение.

Лечение синдрома укороченного PQ

В большинстве случаев патология не требует особого подхода к лечению. Остановить приступ тахикардии можно с помощью валерианы. Если же ритм сердца снова участился, появилось головокружение, вызывайте бригаду скорой помощи. Специалисты помогут купировать (остановить) развитие симптомов с использованием более сильных препаратов.

Важно! Если ваше сердце производит до 120 ударов в минуту, повода для беспокойства нет. Обязательно обратитесь к кардиологу, если частота пульса превысила 150 сокращений в минуту.

Препараты для поддержания нормальной работы сердечной мышцы должен подбирать специалист. Советы соседей и друзей здесь неуместны. Все дело в том, что при различных формах тахикардии нужны разные препараты. Неправильно подобранное медикаментозное средство может усугубить возникшую проблему.

Если тахикардия не сопровождается аритмией, обычно назначают курс терапии, включающий:

• АТФ (аденозинтрифосфорная кислота, которая служит источником энергии для всех процессов в организме);
• «Верапамил»;
• бета-блокаторы;
• «Амиодарон» и другие.

Но использовать эти препараты можно только по назначению врача.

При тахиаритмии врач может выписать антиаритмические средства-блокаторы калиевых, кальциевых и натриевых каналов.

В условиях стационарной кардиологии взрослым пациентам специалист может восстановить нормальный ритм сердцебиения с помощью серии электрических импульсов. Процедура называется электрическая кардиоверсия и позволяет остановить круговое возбуждение сердечной мышцы.

В особых случаях проводится хирургическое лечение патологии. Его цель – разрушить дополнительный проводящий канал. Операция малотравматична. После нее пациенты быстро восстанавливаются.

Возможные осложнения

Синдром слс в кардиологии диагностируется часто, чего не было еще 20–25 лет назад. Последствиями неустановленного вовремя диагноза могут стать пароксизмальная тахикардия, аритмия и даже остановка сердца. Специалисты считают, что причиной внезапной смерти детей на уроках физической культуры может быть именно укороченный интервал PQ.

Особое внимание этой проблеме стали уделять в клинической спортивной медицине.

Если у призывника при прохождении медицинской комиссии выявлен синдром, это может стать причиной, по которой его освободят от службы в армии, но только в том случае, когда есть блокада правой ножки пучка Гиса, а также синдром Клерка-Леви-Кристеско, сопровождающийся пароксизмальными нарушениями ритма. Во всех других случаях при укороченном интервале pq призывник пригоден к прохождению службы.

Прогноз

Если у пациента не наблюдается иных патологий сердца, прогноз благоприятен. Если же, кроме укороченного интервала на электрокардиограмме, есть симптомы пароксизмальной тахикардии, то за дальнейшее качество жизни придется побороться. И главная роль здесь отводится пациенту, поскольку заранее предсказать появление осложнений невозможно.

(2

Источник: https://ProSindrom.ru/cardiovascular/sindrom-ukorochennogo-pq.html

Синдром clc на экг

Лечение такого заболевания необходимо проводить в следующих случаях:

1. 1. Если у пациентов нет внешних проявлений заболевания. Однако были ситуации, когда семейный анамнез у лиц, имеющих данное заболевание, отмечен случаями внезапной смерти.
2. 2. Проводить лечение данной болезни нужно спортсменам, работникам опасных профессий, у которых есть постоянные перегрузки.
3. 3. Лечение следует проводить в ситуации, когда у человека есть пароксизмы тахикардии наджелудочкового типа. В такой ситуации специалисты используют терапию, связанную с устранением уже имеющихся приступов и последующего их предотвращения. Это происходит с применением разного типа препаратов медикаментозного типа.

Довольно большое значение может иметь при таком заболевании и характер аритмии, которая бывает трех видов:

• ортодромная;
• антидромная;
• ФП.

При проведении лечебной терапии важным моментом может быть субъективная и объективная ее переносимость пациентом. Специалисты обращают внимание на частоту, с которой сокращаются желудочки и наличие у пациента сопутствующих заболеваний сердца.

В качестве лекарственных средств, которые применяются во время терапии можно выделить:

1. 1. Большинство врачей в качестве основного препарата, который способен провести эффективную терапию выделяют Аденозин. Это очень эффективное средство, которое позволяет значительно улучшить состояние пациента. В качестве побочного эффекта от его применения может быть постепенно приходящая возбудимость для предсердий.
2. 2. Препарат под названием Верапамил. Он так же имеет высокую эффективность при лечении данного синдрома.
3. 3. Ряд препаратов так называемого второго ряда — это В-адреноблокаторы.

Кроме лечения при помощи препаратов, специалисты часто применяют и немедикаментозную терапию. К примеру, может применяться трансторакальная деполяризация, электрокардиостимуляция.

Если все методы, которые описаны выше, не приводят к желаемым результатам, то производится разрушение добавочных путей хирургическим способом. Такое решение может быть принято врачами в ситуации, когда необходимо проводить операцию на открытом сердце с целью устранения другого заболевания, которое сопутствует данному синдрому.

Для того чтобы избежать нежелательных последствий, связанных с развитием такого заболевания, рекомендуется вовремя проходить соответствующее обследование у специалистов. Это даст возможность проводить комплексное лечение медикаментозными методами.

Источник: vashflebolog.com

Для выяснения природы наблюдаемых при этом изменений может помочь ЭКГ пучка Гиса. Синдром L–G–L отмечается преимущественно у мужчин среднего возраста при отсутствии органических заболеваний сердца. Установлено, что укорочение интервала PQ (PQ меньше 0,11 с) наблюдается у 2% здоровых людей.

Короткий интервал PQ может быть при гиповитаминозе В (болезнь бери-бери), гипертиреозе, артериальной гипертонии, активном ревматизме, инфаркте миокарда, хронической ишемической болезни сердца, повышенной возбудимости сердца и т.д. По данным Д. Ф. Преснякова, Н. А.

Долгоплоска, укороченный интервал PQ может быть ранним признаком хронической ишемической болезни сердца.

Преждевременное возбуждение желудочков нередко является частью проявлений синдромов W–Р–W или L–G–L. Однако эти термины не являются синонимами.

Следует учитывать, что для больных с синдромами W–Р–W и L–G–L характерны приступы пароксизмальных тахиаритмий, которые обычно отсутствуют при изолированном укорочении интервала PQ. Теоретически любой вид нарушения функции атриовентрикулярного узла, который в норме осуществляет задержку проведения возбуждения к желудочкам, приводит к укорочению интервала PQ.

Основное различие между синдромами W–Р–W и L–G–L – это форма комплекса QRS, нормальная при синдроме L–G–L. У больных обеих групп имеется наклонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий. У большинства этих больных признаки заболевания сердца отсутствуют или слабо выражены.

Посмотреть профильные лечебные заведения

Источник: www.24farm.ru

Что представляет собой заболевание

Синдром Клерка–Леви–Кристеско или CLC – патология строения сердца врожденного характера, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Обусловлена аномалия наличием пучка Джеймса. Благодаря этому пучку соединяется атриовентрикулярный узел с одним из предсердий. Эта особенность сопровождается передачей преждевременного импульса к желудочкам.

Диагностировать патологию удается с помощью ЭКГ. Часто синдром CLC встречается случайно у абсолютно здоровых людей, при этом какие-либо признаки у пациента отсутствуют. Известны случаи выявления данного заболевания у детей.

Особенности патологии

Предвозбуждение сердечных желудочков может протекать бессимптомно, в этом случае речь идет о «феномене предвозбуждения». При появлении признаков патологии у пациента заболевание классифицируется как «синдром предвозбуждения».

Различают несколько видов заболевания:

• Брешенмаше (атриофасцикулярный) – здесь правое предсердие соединено со стволом пучка Гиса;
• Махейма (нодовентрикулярный) – при этом правая сторона межжелудочковой перегородки связана с атриовентрикулярным узлом;
• Кента (предсердно-желудочковый) – здесь предсердия и желудочки соединены в обход атриовентрикулярного узла;
• Джеймса (атрионодальный) – импульсы проходят между нижней частью атриовентрикулярного и синоатриальным узлом.

Важно! Иногда встречается наличие нескольких путей аномального проведения импульсов. Количество таких больных составляет не более 10% от всех случаев заболевания.

Что провоцирует CLC

Для того чтобы понять, как возникает синдром CLC, следует вспомнить анатомию.

Для нормального наполнения желудочков сердца кровью и их сокращения после сокращения предсердий в строении органа присутствует специальный фильтр, расположенный между ними. Этот фильтр называется атриовентрикулярным узлом.

При передаче импульса в этот узел возбуждение проходит медленно, после чего передается на желудочки. Благодаря такому процессу, кровь попадает в аорту и легочный ствол.

При некоторых врожденных патологиях у человека могут присутствовать обходные пути проведения сердечных импульсов. Часто таким путем выступает пучок Джеймса и некоторые другие каналы.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков в медицинской практике имеет название WPW.

Как протекает заболевание

Патология может проявить себя в любом возрасте пациента. Длительное время болезнь способна протекать без явных признаков и симптомов. Феномен CLC сопровождается сокращением интервала P-Q во время проведения ЭКГ. При этом самочувствие пациента не нарушено, человек ведет полноценный образ жизни.

При синдроме CLC у многих больных отмечаются внезапные приступы сильного сердцебиения – пароксизмальная тахикардия. Симптомы при этом наблюдаются следующие:

• появление приступа учащенного сердцебиения. Частота сердечных сокращений составляет до 220 ударов в минуту. Начало приступа сопровождается сильным толчком в области грудины или шеи;
• головокружение;
• шум в ушах;
• повышение потливости;
• вздутие живота;
• иногда возникает тошнота, сопровождающаяся рвотой;
• обильное выделение урины в начале или в конце приступа, иногда мочеиспускание непроизвольное.

Реже патология сопровождается мерцательной аритмией предсердий, учащенным сердцебиением неритмичного характера.

Первая помощь во время приступа

Пациентам с синдромом CLC, часто испытывающим приступ повышенного сердцебиения, рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций во время приступа:

1. Выполнить массаж каротидного синуса. Воздействие на этот участок между разделением сонной артерии на внешнюю и наружную помогает нормализовать частоту сердечных сокращений.
2. Мягко надавить на глазные яблоки.
3. Для облегчения состояния можно опустить лицо в емкость с прохладной водой, задержав дыхание на 5 – 10 минут.
4. Глубоко вдохнуть, натужиться, задержать дыхание на несколько секунд, медленно выдохнуть.
5. Присесть несколько раз, напрягая все тело.

Диагностика

Главный метод диагностики синдрома CLC – электрокардиограмма. С помощью ЭКГ удается выявить следующие нарушения:

• сокращение интервалов P-Q;
• D-волна при наличии восходящей части R-зубца с одновременным снижением Q-зубца;
• появление комплекта QRS расширенного характера;
• отклонение СТ-сегмента и Т-зубца в обратную сторону от D-волны.

Большое внимание уделяется пространственной вектор-электрокардиограмме. С помощью метода удается с точностью определить месторасположение дополнительных проводимых каналов сердца.

Для более подробного исследования используют магнитокардиографию. Метод позволяет дать полную оценку деятельности сердечной мышцы. Происходит это благодаря оборудованию, регистрирующему магнитные составляющие в электродвижущей силе сердца.

Точную оценку деятельности сердечной мышцы позволяют дать такие методы инструментального исследования, как электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), эндокардиальное и эпикардиальное картирование.

Особенности лечения патологии

Пациентам, у которых диагностируется бессимптомное течение патологии, особого лечения не требуется. Внимание уделяется больным, в роду у которых имелись случаи внезапной смерти. В группе риска также находятся люди, занимающиеся тяжелой физической работой, спортсмены, водолазы, летчики.

Если у больного отмечаются пароксизмы наджелудочковой тахикардии, терапия заключается в назначении медикаментозных препаратов, обеспечивающих купирование приступа. При этом обязательно учитывается характер нарушения сердечного ритма, наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Для избавления от ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии применяются блокады, направленные на угнетение проводимости импульсов в атриовентрикулярном узле.

Медикаментозная терапия включает следующие препараты:

Часто для снижения проявления патологии назначаются b-адреноблокаторы, обладающие способностью расширения бронхов, артериаол и вен. Средства этой группы активируют выработку гликогенолиза печенью и скелетными мышцами, стимулируют секрецию инсулина.

При отсутствии желаемого лечебного результата врачи используют Новокаинамид, помогающий блокировать импульсы, проходящие через дополнительный атриовентрикулярный канал. Лекарство отличается относительной безопасностью и хорошим эффектом при лечении многих сердечных патологий.

Кроме вышеописанных, используются следующие медикаментозные средства:

• Амиодарон;
• Соталол;
• Пропафенон;
• Флекаинид.

Среди немедикаментозных методов лечения следует выделить трансторакальную деполяризацию и предсердную электрокардиостимуляцию.

Хирургическое лечение дополнительных проводящих путей используется в особых случаях, когда консервативная терапия не дает положительного эффекта.

Операция проводится открытым методом в экстренных случаях при наличии серьезной угрозы для здоровья и жизни пациента. Метод заключается в разрушении дополнительных проводимых путей сердца.

Заключение и прогноз для больного

Синдром CLC – генетическое заболевание, сопровождающееся поражением электрической системы сердечной мышцы. У многих пациентов патология протекает бессимптомно, не влияя на качество жизни. При обнаружении признаков заболевания требуется медикаментозное лечение, заключающееся в приеме определенных препаратов для поддержания нормального функционирования сердца.

При своевременной диагностике заболевания прогноз для больного довольно благоприятный. Медикаментозная терапия и соблюдение правил профилактики патологии позволяют больному вести полноценный образ жизни.

К профилактическим мероприятиям относят соблюдение диеты и здорового образа жизни, исключение пагубного влияния стрессов, полноценный отдых, отказ от вредных привычек. Больным с синдромом CLC следует отказаться от трудовой деятельности, связанной с тяжелой физической работой. Не рекомендуется заниматься силовыми видами спорта.

Источник: serdec.ru

Источник: https://tokai-shinkumi.net/sindrom/sindrom-clc-na-ekg.html

Синдром CLC: характеристика, симптомы, лечение

Синдром CLC, известный как синдром Лауна-Ганонг-Левина, встречается примерно в 05% населения и является причиной тахикардии в 30% случаев, именно поэтому стоит узнать, как диагностировать наличие синдрома и как бороться с ним.

Описание

Синдром Клерка-Леви-Кристеско является частным случаем синдрома преждевременного возбуждения желудочков сердца, который характеризуется проведением возбуждения к желудочкам по дополнительным путям.

Сердце человека устроено так, чтобы желудочки сокращались позже предсердий, это необходимо для достаточного наполнения их кровью.

Функционирование данного механизма обеспечивается атриовентрикулярним узлом, который находится между желудочками и предсердиями, в нем импульс идет гораздо медленнее, что и обеспечивает задержку в сокращении желудочков.

Однако у некоторых людей есть врожденные аномальные пути, проводят импульс в обход атриовентрикулярного узла, к таким проводят путям относятся пучки Джеймса, пучки Кента и волокна Махейма. Благодаря этим путям время прохождения импульса сокращается и возникает феномен CLC. Этот механизм можно заметить, проводя анализ ЭКГ.

Сам феномен никак не влияет на функционирование сердца и проявляется только на кардиограмме. Но иногда встречаются случаи, когда возникает круговой ход возбуждения. Это происходит, когда, пройдя по аномальному пути, импульс возвращается через атриовентрикулярный узел или наоборот – пройдя по основному пути, возвращается по аномальному. Все это вызывает изменения в ритме биения сердца, именно этот процесс и называется синдромом CLC.

Феномен и синдром CLC являются врожденными, доподлинно причина появления этих аномалий неизвестна. Есть предположение, что это связано с нарушениями в развития плода на этапе формирования сердца. Также не стоит исключать, что причина может быть и в генетических нарушениях.

Анализ кардиограммы

Анализ ЭКГ помогает выявить этот синдром. Он характеризуется сокращением интервала P-R (P-Q). Данный интервал показывает время, через которое возбуждение доходит до миокарда желудочков по предсердиям и атриовентрикулярному соединению.

У людей старше 17 лет нормальным является интервал 02 с, однако сокращение этого интервала, которое может вызвать тахиаритмию, также может быть предпосылкой к диагностике синдрома CLC.

Помимо сокращения этого интервала, при наличии синдрома CLC на ЭКГ нет других изменений. Желудочковый комплекс (комплекс QRS – именно значительное отклонение на кардиограмме, что показывает время прохождения возбуждения внутри желудочков) не выглядит аномальным. Синдром CLC чаще всего встречается у людей, сердце которых не имеет отклонений.

Симптомы

Феномен Клерка-Леви-Кристеско не имеет никаких проявлений, большинство людей, имеющих пути Джеймса, даже не знают о них и живут, не испытывая дискомфорта.

Признаки CLC как синдрома заключаются в изменении сердечного ритма. У больного возникают внезапные приступы учащенного сердцебиения, которые могут сопровождаться вздутием живота, обмороками, головокружением и шумом в голове. Иногда можно наблюдать повышенное потоотделение и обильное мочеиспускание до или после нападения. Также может наблюдаться учащенное неритмичное биение сердца.

Лечение

В большинстве случаев синдром CLC не требует специализированного вмешательства. Во время приступов сердцебиения больной самостоятельно не может их остановить с помощью специального массажа, охлаждением лица водой или натуживаясь на вдохе, то есть, выполняя пробы Вальсальвы. Если эти методы не помогают, необходимо вызвать скорую помощь.

Также при борьбе с приступами тахикардии, вызванными синдром CLC, можно прибегнуть к услугам кардиолога, который должен назначить специальные медикаменты, например, «Верапамил» или «Амиодарон».

В случае если приступы тахикардии сильно влияют на жизнь больного, проводится операция по разрушению пучков Джеймса, что предотвращает возникновение кругового хода возбуждения.

Подобные операции не опасны, и после пациент быстро идет на поправку.

Источник: https://stomatlife.ru/medicina/sindrom-clc-harakteristika-simptomy-lechenie.html