Миокард и патологические изменения в нем, маркеры повреждения

Инфаркт миокарда – опасное сердечное заболевание, возникающее вследствие тромба, образующегося из погибших клеток, перекрывающего кровоток в коронарных артериях.

Некроз клеток может появиться, как в их группах, так и на целых участках ткани сердечной мышцы. В ряде случаев нарушения кровообращения могут быть вызваны спазмом в коронарной артерии.

Для выявления недуга применяются различные методы, в том числе маркеры инфаркта миокарда. Но очень важно знать причины, способствующие появлению болезни.

Миокард и патологические изменения в нем, маркеры повреждения

Кровь на кардиоспецифические маркеры является обязательным анализом в диагностике инфаркта

Основными из них являются следующие факторы:

  • генетика и наследственная предрасположенность;
  • атеросклероз и ишемическая болезнь сердца;
  • злоупотребление табакокурением и алкоголем;
  • ожирение и наличие избыточного веса;
  • сахарный диабет;
  • сидячий образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
  • регулярные волнения и стрессы;
  • постоянно повышенное артериальное давление.

Симптомы болезни

Первым, и самым значимым симптомом болезни является жгучая или давящая боль в области сердца, которая не прекращается более двадцати – тридцати минут. Боль может отдавать в другие части тела, например, в голову, шею или левую руку.

На болевые ощущения при патологии не действуют специальные сердечные обезболивающие препараты. У некоторых пациентов появляется одышка, а в ряде случаев возникает отек легких,  тошнота и позывы к рвоте.

Изменения пульса, сильная тахикардия, внезапная слабость в ногах и руках также могут быть признаками болезни.

Важно! Так как инфаркт чреват самыми негативными последствиями, то его своевременная диагностика, одной из методик которой являются маркеры повреждения миокарда, а также правильное лечение могут спасти больному здоровье и жизнь. Поэтому при возникновении первых же симптомов недуга необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Для того чтобы у больного появился шанс на скорейшее выздоровление, очень важно провести правильное диагностирование болезни. Одним из ее методов является электрокардиограмма, которая показывает изменения в мышце сердца.

Но этот метод не всегда является однозначно действенным. Вследствие гибели части клеток миокарда возникает повышенное содержание белков – лактатдегидрогеназы, тропонинов, миоглобина и других.

Диагноз «инфаркт» устанавливается, если уровень биомаркеров повреждения миокарда  в крови больного существенно повышается.

Прочтите!  Сцинтиграфия миокарда

Основным биомеркером является тропонин, обладающий очень повышенной чувствительностью, позволяющей определить даже самые микроскопические некрозные зоны.

После того, как повреждаются кардиомиоциты, высвобождение в кровеносную систему сердечных тропонинов происходит в течение — от двух до шести часов, поэтому данный маркер инфаркта миокарда по времени может проявиться достаточно быстро.

Существенное значение имеет выявление уровня креатинкиназы в сердце. Если он составляет больше, чем 10 мкг/л, то это является важным критерием постановки диагноза.

К биохимическим маркерам инфаркта миокарда относится и миоглобин, который увеличивается всего через один — два часа после возникновения инфаркта, и считается одним из наиболее ранних маркеров. К тому же, при помощи наблюдения за уровнем миоглобина осуществляется контроль повторения патологии и реперфузии.

Также одним из биохимических маркеров некроза миокарда, используемых для ранней диагностики болезни, является БСЖК – белок, способный связывать жирные кислоты. Его максимальный выброс в кровеносную систему происходит в среднем через полтора – три часа после того, как миокард был поврежден.

При этом показатели данного белка могут повыситься до 200- 500 нг/мл, а бывает и выше.

Маркер Появление от начала заболевания,ч Период, в течение которого концентрация маркера повышена Чувствительность/специфичность через 6 ч после ИМ,% Режим определения
Миоглабин 1-4 24 ч 78-91/59-100 Каждые 30-60 минут
МВ-КФК 4-6 72-96 ч 48-75/90-99 Каждые 8 ч в первые сутки, затем 1 раз в день до нормализации
Кардиотропин-Т 4-12 7-14 сут 67-89/84-95 При поступлении, затем через 6-12 часов после начала болевого приступа
Кардиотропин-I 4-12 7-10 сут 63-82/98-99

Миокард и патологические изменения в нем, маркеры повреждения

Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИМ

После того, как пациент поступил в стационар, образцы его крови на выявление маркеров некроза миокарда следует брать и отправлять на анализ через семь – девять часов. Одновременно с анализами следует применять иные методы диагностики. К тому же, врачи постоянно следят за общим состояние пациента.

Если первые образцы маркеров  инфаркта миокарда в норме, а состояние больного показывает при этом полную клиническую картину заболевания, то повторный анализ следует сделать через двенадцать – двадцать четыре часа после первого.

После проведения всех диагностических мероприятий устанавливается окончательный диагноз и назначается соответствующее лечение.

Прочтите!  Гипоксия миокарда: причины заболевания, диагностика и лечение

Лечение и профилактика болезни

Чаще всего при диагнозе «инфаркт», пациента определяют в палату интенсивной терапии и назначают тромболитики, восстанавливающие кровоток в коронарной артерии и растворяющие тромб.

После нескольких дней реанимации больному предписываются медикаментозные препараты, которые замедляют свертываемость крови и предотвращают появление новых тромбов. В ряде случаев применяются бета-блокады, способствующие понижению потребности клеток в кислороде и предотвращающие их некроз.

Пациент обязан строго соблюдать постельный режим, избегать волнений и любых физических нагрузок.

Миокард и патологические изменения в нем, маркеры повреждения

Временные характеристики появления биохимических маркеров

Кроме этого, очень важным является соблюдение специальной диеты, предполагающей употребление в пищу только полезных для сердечной мышцы продуктов. Больному категорически запрещается пить крепкий кофе и чай, алкогольные и газированные напитки, есть жирные, острые, слишком соленые или сладкие продукты.

По мере восстановления пациента, ему предписывается курс лечебной физкультуры. При этом нагрузки начинаются с самых минимальных и возрастают по мере выздоровления.

  Жизнь пациента в течение нескольких месяцев после инфаркта должна проходить под постоянным наблюдением врачей во избежание повторной патологии и возможным осложнений.

Как известно, любую болезнь проще предотвратить, чем потом лечить. Ведь любой недуг чреват самыми негативными последствиями для человека и его организма. Особенно это актуально при таких серьезных недугах, как заболевания сердца. Для этого нужно соблюдать несколько простых правил:

  1. вести здоровый образ жизни, отказавшись от курения и злоупотребления алкоголем;
  2. соблюдать режим дня, правильно распределяя время работы и отдыха, и оставляя не менее семи часов на полноценный сон;
  3. больше гулять на свежем воздухе и заниматься спортом;
  4. избегать нервных перенапряжений, волнений и стрессов;
  5. питаться здоровой пищей, включающей в себя много овощей и фруктов, кисломолочных продуктов, отварного мяса и каш, сократив до минимума употребление жирных, острых, чрезмерно соленых или сладких блюд.

Источник: https://SosudiVeny.ru/miokard/markery-infarkta-miokarda.html

Биохимические маркеры повреждения миокарда

При ОКС без подъемов сегмента ST cердечные тропонины Т и I, как маркеры некроза миокарда, из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ-формы. Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз клеток миокарда.

При наличии других признаков ишемии миокарда (загрудинная боль, изменения сегмента ST) такое повышение следует называть ИМ3. (3 Myocardial Infarction Redefined — A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction.

J Amer Coll Cardiol 2000; 36: 959-1062.)

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6-12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Изменение содержания различных маркеров некроза миокарда во времени по отношению к болевому приступу представлено на рис. 1.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже.

Тропонины могут оставаться повышенными в течение одной — двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ. (См. также табл. 6 в Приложении).

Биохимические маркеры некроза миокарда и изменения их содержания в крови после болевого приступа

Миокард и патологические изменения в нем, маркеры повреждения

  • Биохимические маркеры некроза миокарда и изменения их содержания в крови после болевого приступа.
  • А — раннее высвобождение миоглобина или изоформ МВ-фракции КФК; В — сердечный тропонин после «классического» острого ИМ; С — МВ-фракция КФК после острого ИМ;
  • D — сердечный тропонин после микроинфаркта.
  • Оценка риска
  • У больных с диагнозом ОКС без подъемов ST в каждом конкретном случае выбор лечебной стратегии зависит от риска развития ИМ или смерти.
  • Факторы риска.

Риск смерти и возникновения ИМ увеличиваются с возрастом. Кроме того, с повышенным риском коронарных осложнений связаны мужской пол и такие предшествующие проявления КБС, как тяжелая и длительно существующая стенокардия или ранее перенесенный ИМ.

Признаками повышенного риска являются нарушения функции левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, а также артериальная гипертония и сахарный диабет.

Большинство хорошо известных факторов риска КБС также являются признаками плохого прогноза при ОКС.

Клинические данные

Прогностически важными являются время, прошедшее после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное лечение. Эти признаки, наряду с концентрацией сердечных тропонинов, учтены в классификации, предложенной C.W.Hamm и E.Braunwald (табл. 1).

Электрокардиограмма

Данные ЭКГ являются решающими как для диагностики ОКС, так и для оценки прогноза. У больных с депрессией сегмента ST на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. Последние имеют больший риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ.

Безболевые («немые») эпизоды ишемии миокарда не могут быть выявлены с помощью обычной ЭКГ.

Поэтому целесообразно холтеровское мониторирование ЭКГ, хотя его возможности ограничены регистрацией только двух-трех отведений и получением результата не менее, чем через несколько часов после записи4.

(4 Перспективной методикой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12-ти отведениях с постоянным анализом результатов с помощью компьютера. Непрерывное мониторирование сегмента ST полезно и для оценки влияния лечения на ишемию).

Маркеры повреждения миокарда

У больных с повышенным уровнем тропонинов прогноз краткосрочный и отдаленный прогноз менее благоприятен по сравнению с больными, не имеющими такого повышения. Риск новых коронарных событий коррелирует со степенью повышения тропонина.

Повышение риска, связанное с высоким уровнем тропонинов, не зависит от других факторов риска, таких, как изменения ЭКГ в покое или при длительном мониторировании, и маркеров воспалительной активности (С-реактивный белок).

Выявление больных с повышенным содержанием тропонинов имеет значение для выбора метода лечения (см. ниже).

Эхокардиография

Эхокардиография позволяет оценить состояние систолической функции левого желудочка, которое имеет важное прогностическое значение.

Во время ишемии миокарда может быть выявлена локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после исчезновения ишемии.

Кроме того, для оценки прогноза и выбора метода ведения больных важно таких состояний, как стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s34061t6.html

Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

[40-143] Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

2490 руб.

  • Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
  • Синонимы русские
  • Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.
  • Синонимы английские
  • Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.
Читайте также:  Как укрепить сосуды и их стенки (таблетки, народные средства, продукты)

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ).

Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов — 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда.

Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain).

Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце.

Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания.

Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта.

Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %.

По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ.

Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз «ИМ» может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений.

Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами.

Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза «ИМ» или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

  • При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
  • при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.
  1. Что означают результаты?
  2. Референсные значения
  3. Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
  4. Что может влиять на результат?
  • Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
  • объем поражения миокарда;
  • наличие сопутствующих заболеваний сердца;
  • наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
  • прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).



Важные замечания

  • Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
  • результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.
  • Также рекомендуется
  • [40-039] Липидограмма
  • [06-015] Глюкоза в плазме
  • [06-014] Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
  • Кто назначает исследование?
  • Кардиолог, терапевт, врач общей практики.
  • Литература
  • Mosleh W, Abdel-Qadir H, Farkouh M. Biomarkers in the emergency workup of chest pain: uses, limitations, and future. Cleve Clin J Med. 2013 Sep;80(9):589-98. Review.
  • Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(1):119-26.
  • McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. — McGraw-Hill Medical, 2009.

Источник: https://helix.ru/kb/item/40-143

Маркёры повреждения миокарда

Инфаркт миокарда — острое заболевание, возникающее вследствие резкого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным артериям, заканчивающееся развитием некроза части сердечной мышцы.

В настоящее время считают доказанным, что причиной инфаркта миокарда более чем в 80% случаев является внутрикоронарный тромбоз, возникающий, как правило, на месте атеросклеротической бляшки с повреждённой поверхностью.

Инфаркт миокарда представляет собой динамический процесс, развитие которого происходит как во времени, так и в пространстве. В результате дефектов, возникающих в цитоплазматических мембранах миокардиоцитов, белки и ферменты, локализующиеся в цитоплазме, поступают в кровь больного со скоростью, зависящей в первую очередь от размера их молекул.

За последние два десятилетия были проведены многочисленные рандомизированные исследования, направленные на оценку эффективности и безопасности диагностики и лечения инфаркта миокарда.

Результаты исследований были положены в основу руководств по ведению больных инфарктом миокарда. В 2000 г.

был опубликован совместный документ Европейского кардиологического общества (ЕSО) и Американской коллегии кардиологов (АСС).

В приведённых клинических рекомендациях указывают, что кардиальные тропонины Т и I обладают почти абсолютной специфичностью для ткани миокарда, а также высокой чувствительностью, что позволяет выявлять даже микроскопические участки повреждения миокарда. Использование исследования тропонинов для диагностики инфаркта миокарда относится к рекомендациям I класса доказательности.

Кардиальные тропонины следует определять при поступлении больного и повторно через 6-12 ч. Если результаты исследований отрицательны, а риск инфаркта миокарда по клиническим данным высок, исследование повторно проводят через 12-24 ч. В случае повторного инфаркта миокарда определение концентрации тропонинов проводят через 4-6 ч от начала рецидива и далее повторно через 6-12 ч.

Определение активности миоглобина в сыворотке крови и/или активности КК-MB следует проводить при недавнем (менее 6 ч) появлении клинических симптомов и у больных с повторной ишемией после недавнего (менее 2 нед) инфаркта миокарда для выявления рецидива. В случае рецидива инфаркта миокарда значение исследований миоглобина и КК-MB возрастает, поскольку содержание тропонинов может оставаться ещё повышенным вследствие первоначального эпизода некроза миокарда.

  • Пациентов с болью в груди и концентрацией тропонинов Т/I выше верхнего предела референтной величины рассматривают как имеющих «повреждения миокарда» (необходима госпитализация и тщательное наблюдение).
  • Клинические рекомендации однозначно указывают, что исследование активности АСТ, ЛДГ и её изоферментов не следует использовать для диагностики инфаркта миокарда.
  • [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Источник: https://ilive.com.ua/health/markyory-povrezhdeniya-miokarda_74933i15974.html

Морфологические маркеры нитритного повреждения миокарда в эксперименте

Изучение последствий развития гемической (анемической) гипоксии не утрачивает своей актуальности, что обусловлено широким распространением азотсодержащих ксенобиотиков, обладающих выраженными гипоксическими свойствами [1].

Читайте также:  Транспозиция магистральных сосудов и артерий у плода

При этом современными исследователями большое внимание уделяется прежде всего изучению механизмов токсического воздействия азотсодержащих веществ, в меньшей степени — исследованию компенсаторно-адаптационных реакций в ответ на поступление их в организм.

Экзогенными источниками азотсодержащих ксенобиотиков служат удобрения, выбросы промышленных предприятий, тепловых электростанций, а также выхлопы городского транспорта [1]. Большое количество этих веществ является активным компонентом многих фармакологических препаратов, а также входит в состав средств бытовой химии.

Важным источником поступления окислов азота в организм являются продукты питания [1, 2]. Кроме того, причиной повсеместного увеличения содержания нитратов в питьевой воде крупных городов и сельской местности служит вымывание азотных удобрений с полей в природные водоемы, а также попадание окислов азота в грунтовые воды с кислотными осадками [1, 3].

Таким образом, общая нагрузка содержащими азот веществами, поступающими в организм человека в составе пищи, воды и вдыхаемого воздуха, может значительно превышать физиологические пределы.

Считается, что основное патогенетическое действие этих веществ связано с превращением части гемоглобина в метгемоглобин и образованием NO-комплексов с гемовыми структурами крови (гемоглобином) и тканей (миоглобином), дыхательными ферментами и ферментами антиоксидантной системы, а также регуляторными белками, активизирующими синтез вторичных клеточных мессенджеров, и т. д.

[4]. В результате взаимодействия активных форм азота с указанными биологическими молекулами и молекулярными комплексами запускается цепная реакция биохимических преобразований, продукты которых (пероксинитрит, пероксинитритная кислота, перекисные соединения гемоглобина, активные формы кислорода и т. д.

) обладают еще большей токсичностью и наряду с нитритным анионом активизируют процессы перекисного окисления липидов клеточных мембран, а также разрушение других клеточных структур [5—8]. Известно, что гипоксия плода приводит к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов, ухудшению энергетического обмена в митохондриях кардиомиоцитов (КМЦ) и клетках синусного узла, что позволяет прогнозировать более тяжелое течение и высокую смертность при сердечно-сосудистых заболеваниях, которая является одной из наиболее высоких в мире [8—11]. При этом влияние экзогенных нитритов на миокард в настоящее время мало изучено.

Поскольку влияние пролонгированной антенатальной гемической гипоксии на формирование внутренних органов и систем плода, и в частности, на сердце, изучено недостаточно, целью данного исследования явилось изучение морфологических особенностей поражения миокарда у новорожденных крыс в условиях индуцированной нитритной гипоксии.

Экспериментальная часть выполнена на 12 самках 3-месячных белых крыс линии Wistar, массой 180—200 г, и их потомстве — 16 крысятах, массой 9—13 г. В качестве контроля использовали 8 крысят, полученных от 5 интактных самок. Для индукции беременности к каждой самке подсаживали половозрелых беспородных крыс-самцов из расчета 2 самца на 4 самки.

Все манипуляции на животных проведены в строгом соответствии с «Правилами проведения качественных клинических испытаний в РФ» (утверждены МЗ РФ и введены в действие с 1 января 1999 г.), приложением 3 к приказу МЗ СССР № 755 от 10.08.77, положениями Хельсинкской декларации (2000 г.

) и рекомендациями, содержащимися в директивах Европейского сообщества (№ 86/609ЕС).

На протяжении всей беременности в течение 21 дня самкам ежедневно внутрибрюшинно вводили нитрит натрия (NaNO2), в дозе 5 мг/100 г массы тела (доза, вызывающая гипоксию средней тяжести) [12].

В течение первых суток жизни у крысят, рожденных указанными самками, после проведения торако- и перикардиотомии под эфирным наркозом сердце извлекали и помещали в кардиоплегический раствор (0,9% КСl при температуре 0 0С), чем достигалась остановка сердца в диастолу.

Разрез сердца для забора материала из левого желудочка проводили с учетом расположения магистральных путей проводящей системы. Осуществляли обзорное окрашивание срезов миокарда гематоксилином и эозином, а также ГОФП-методом (гематоксилин, основной фуксин, пикриновая кислота) с целью выявления очагов острого ишемического и метаболического повреждения [2].

Для гистологических исследований образцы тканей левого желудочка сердца фиксировали в 10% нейтральном формалине и после соответствующей проводки заливали в парафин. Гистологические срезы изготавливали толщиной 10—15 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином и исследовали с помощью микроскопа Olympus CX-31 (Япония).

Подготовку материала для ультрамикроскопического исследования проводили по стандартной методике [9]. Ультратонкие срезы изготавливали на ультратоме УМТП-7 (Украина), окрашивали толуидиновым синим, контрастировали цитратом свинца и уранилацетатом.

Ультратонкие срезы изучали в электронном микроскопе Selmi (Украина) при ускоряющем напряжении 125 кВ.

Иммуногистохимическую реакцию проводили с помощью антител к гладкомышечному α-актину (α-SMA) и десмину (Desmin) и системы визуализации En vision («Dako»).

Статистическую обработку данных проводили в программе Statistica 6.0. Вычисляли критерий t Стьюдента с определением вероятности различия p по таблице Фишера—Стьюдента.

Масса тела новорожденных крысят, рожденных от самок, беременность которых протекала в условиях моделированной нитритной гипоксии, была статистически значимо более низкой, чем масса при рождении животных контрольной группы (9,6±0,4 и 13,8±0,7 г соответственно; р≤0,05).

У новорожденных крысят, перенесших гемическую гипоксию, по сравнению с животными группы контроля была статистически значимо снижена масса сердца c 83,5±0,4 до 51,1±0,6 мг (р≤0,001); снижение показателя составило 29,7%, что подтверждает предположение о замедлении роста тканей сердца под влиянием антенатальной гипоксии.

При световом микроскопическом исследовании в КМЦ отмечались очаги неравномерной окраски, что, по-видимому, обусловлено наличием субсегментарных контрактур КМЦ, представляющих собой чередование мелких участков пересокращения и перерастяжения. Интерстициальная ткань миокарда имела признаки отека, наиболее выраженного вокруг артериол среднего калибра, в прилежащих к ним КМЦ, отмечались очаги гомогенизации цитоплазмы (рис. 1).

Рис. 1. Миокард новорожденного крысенка. Возраст 1 сут. ×400. а — окраска гематоксилином и эозином; б — окраска ГОФП-методом.

При световой микроскопии в миокарде новорожденных крысят независимо от диаметра кровеносных сосудов повсеместно наблюдались явления нарушения гемодинамики: периваскулярный отек, венозное полнокровие, которое чередовалось с запустеванием и спазмом артериол и мелких артерий. Ядра эндотелиоцитов в спазмированных артериолах были визуально смещены ближе к просвету сосудов. Нередко отмечались явления стаза эритроцитов в капиллярах и прекапиллярах, что, очевидно, снижало их пропускную способность и ухудшало трофику миокарда.

Саркоплазма КМЦ содержала фуксинофильный субстрат — индикатор ишемического повреждения, который накапливался вблизи ядер, а также в интерстициальной ткани в виде неравномерных тонких прослоек (рис.

1, б). В целом КМЦ новорожденных выглядели либо неравномерно гипертрофироваными, либо дистрофичными.

Вблизи некоторых ядер или внутри них встречались оксифильные включения, похожие на апоптотические тельца.

По данным электронной микроскопии, в большинстве КМЦ новорожденных крысят наблюдались мелкоочаговый и диффузный лизис миофибриллярных пучков, «таяние» миофибрилл.

В большей степени были лизированы I-полосы, в которых, как известно, располагаются тонкие (актиновые) филаменты.

Миофибриллы выглядели менее плотными, во многих саркомерах выявлялись пустоты, в некоторых КМЦ отмечен тотальный лизис миофиламентов в пределах саркомера. Значительной деструкции подверглись саркомеры в области вставочных дисков и в околоядерной зоне.

Гетерогенные разобщенные митохондрии имели лизированные кристы, но чаще всего эти органеллы были разрушены полностью. В части митохондрий выявлено полное разрушение крист, а их остатки выглядели как крупные вакуоли.

Часто выявлялись вакуоли с крошковидным содержимым и несколькими мелкими митохондриями внутри, что свидетельствует о вакуолярном типе дистрофии.

Расширение цистерн саркоплазматической сети, литические повреждения митохондрий явились следствием необратимых нарушений проницаемости сарколеммы (рис. 2)

Рис. 2. Ультраструктура КМЦ новорожденного крысенка. Возраст 1 сут: конденсация ядерного хроматина (Я), очаговый лизис и деструкция митохондрий (М), электроноплотные включения в миофибриллах. ТЭМ. ×18 000. [10]. Выявление подобных морфологических признаков указывает на необратимый характер повреждений сократительных КМЦ, а также на повреждение их сарколеммы и мембран митохондрий [2]. При этом серьезная деструкция внутренней структуры, вплоть до полной утраты крист, выявлялась в 60—75% митохондрий, что, скорее всего, оказывало крайне неблагоприятное влияние на сократимость миокарда.

Известно, что во время развития скелетных мышц первой мышечной изоформой является гладкомышечный α-актин. Затем его экспрессия подавляется, и повышается экспрессия кардиального α-актина [13]. При иммуногистохимическом исследовании миокарда встречались КМЦ, в которых в одних случаях отмечалось усиление реакции α-SMA, а в других — ее ослабление (рис. 3),

Рис. 3. Неравномерная экспрессия α-SMA в саркоплазме КМЦ и в интерстициальной ткани. Возраст 1 сут. ×200. что также коррелировало со снижением синтеза десмина, поскольку экспрессия гладкомышечного α-актина (α-SMA) и десмина обусловлена фактором роста β1 (TGF-β1) [13]. Увеличение синтеза α-SMA на отдельных участках миокарда может быть обусловлено повышением количества миофибробластов в интерстициальной ткани, что может наблюдается при различных склеротических процессах, в частности, при замещении погибших КМЦ [13]. Миофибробластам приписывается способность динамического изменения объема межклеточного вещества, а также влияние на ориентацию его волокнистых элементов [13].

По данным иммуногистохимического исследования, в норме десмин выявляется в КМЦ в виде поперечно-полосатой исчерченности и является компонентом вставочных дисков [14]. Десмин сохраняет клеточную целостность и обеспечивает устойчивость клетки к механическому стрессу в процессе сокращения-растяжения.

Он вовлечен в процесс стабилизации и поддержания целостности миофибрилл, а также поддержания их поперечного прилегания. В образцах миокарда новорожденных крысят выявлены обширные участки отсутствия реакции КМЦ на десмин, так называемые, desmin-free-зоны.

Встречались КМЦ, в которых в одних случаях отмечалось усиление реакции, а в других ее ослабление (рис. 4).

Рис. 4. Свободные от десмина участки миокарда, граничащие с КМЦ, проявляющими гиперэкспрессию десмина. Возраст 1 сут. ×1000. Причем, данные участки не имели четкой границы, вероятно, за счет незначительного снижения экспрессии десмина. В зонах с усиленной реакцией на десмин КМЦ отмечалось усиление экспрессии к данному белку в области Z-полос и вставочных дисков. Данное явление отмечал S. Di. Somma и соавт. [14] при изучении миокарда больных ишемической кардиомиопатией. Анализ обобщенных полученных данных показал, что экспрессия десмина достоверно снижается при различных формах ишемического повреждения, в том числе при исследуемой гемической гипоксии.

Таким образом, полученные морфологические данные с учетом имеющихся в литературе сведений, свидетельствующих о снижении синтеза АТФ клетками и активацией процессов перекисного окисления липидов в условиях гипоксии, указывают, что под влиянием нитритов, и прежде всего, самого нитритного аниона и его метаболитов, происходит изменение свойств клеточных мембран, обусловленное нарушением липидного состава мембран [10, 15]. Разрушение липидного бислоя как клеточных, так и внутриклеточных мембран приводит к патологическому увеличению их проницаемости, и как следствие повышенной деструкции митохондриальных мембран в условиях дефицита кислорода.

Антенатальная гемическая гипоксия, вызванная применением нитрита натрия, оказывает выраженное патологическое воздействие на миокард новорожденных крыс.

Основные морфологические признаки этого процесса приводят к гипоксическому и ишемическому повреждению миокарда новорожденных крыс, что подтверждается явлениями смешанной дистрофии, отека и деструкции сократительных КМЦ, лизиса миофибрилл, контрактурных изменений, периваскулярного отека, а также гемодинамических нарушений, проявлявшихся в виде капиллярного полнокровия, запустевания и спазма артериол.

Характерной морфологической особенностью необратимых гипоксических изменений, индуцированных нитритом натрия, является наличие ультраструктурных повреждений митохондрий сократительных КМЦ по литическому и вакуолярному типам, проявляющихся в виде нарушения целостности их мембран, разрушения митохондриальных крист, разобщенности межмитохондриальных контактов. Это сопровождалось снижением экспрессии десмина и неравномерной экспрессией α-SMA — предшественника саркомерного актина как в самих КМЦ, так и в интерстициальной ткани. Данные явления отражают нарушения формирования цитоскелета миокарда и сократительного аппарата КМЦ новорожденных при наличии признаков ремоделирования миокарда, что негативно влияет на пространственные взаимосвязи сократительного аппарата КМЦ и может ухудшать их сократительную функцию [16]. Кроме того, использование иммуногистохимической методики, позволяющей определять распределение десмина в КМЦ, дает возможность выявлять очаги острых ишемических и гипоксических повреждений миокарда.

Читайте также:  Гангрена нижних конечностей при сахарном диабете, виды диабетической гангрены ног

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Сатаева Т.П. — к.м.н., доц. каф. биологии

Третьякова О.С. — д.м.н., проф., зав. каф. общественного здоровья и здравоохранения

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/operativnaya-khirurgiya-i-klinicheskaya-anatomiya/2017/2/1100110012017021007

Новые биохимические маркеры в диагностике острого коронарного синдрома

Термин острый коронарный синдром впервые был предложен в 1996-97 г.г. новозеландским клиницистом White и начал свое применение в кардиологической практике в самом конце 90-х годов прошлого века.

Острый коронарный синдром (ОКС) – период выраженного обострения ИБС, характеризующийся клиническими, ЭКГ-ми и лабораторными признаками, позволяющими подозревать развивающийся ИМ или нестабильную стенокардию, и используется на том этапе, когда в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда.

ОКС – это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного непосредственно при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. При дальнейшем наблюдении пациента в динамике анализ результатов повторных ЭКГ-х и лабораторных исследований позволит точно установить патологический процесс, лежащий в основе ОКС – развивающийся ИМ или нестабильная стенокардия.

Диагностическое значение компонентов тропонинового комплекса при ОКС

Тропониновый комплекс расположен в тонких филаментах поперечно-полосатой и гладкомышечной мускулатуры, вместе с актином и тропомиозином входит в состав тропонин-тропомиозинового комплекса.

Тропониновый комплекс представлен тремя типами – тропонины ТрС- кальций-связывающий, ТрT – тропомиозин-связывающий и ТрI – ингибирующий. ТрТ и ТрI имеют как поперечно-полосатую, так и гладкомышечную изоформу, но эти изоформы четко дифференцируются друг от друга, т.к.

вследствие кодировки этих изоформ различными генами различна их аминокислотная последовательность. В отличие от них – скелетная и зоформы ТрС-я не отличаются между собой по структуре. Т.О. ТрС и ТрI являются специфическими маркерами поражения миокарда.

При этом в начале процесса некроза миокарда в крови обнаруживаются свободные фрагменты тропонинов, затем по мере прогрессирования процесса – остаточные фрагменты, связанные с сократительными белками.

Помимо специфичности, важное диагностическое значение определения тропонинов в крови связано также с тем, что их выявление становится возможным уже через 2-3 часа после начала повреждения миокарда. Большинство современных тест-систем позволяют определять концентрацию тропонинов, необходимую для подтверждения повреждения миокарда в первые три часа у 80% пациентов.

Согласно рекомендациям Национальной академии клинической биохимии США рекомедуется определять тропонины всем пациентам с подозрением на ОКС.

Для подтверждения же диагноза инфаркт миокарда необходимо определять уровень тропонинов как минимум в двух последовательных анализах либо по схеме – при поступлении пациента в стационар и далее через 6-9-12 часов.

У пациентов с подозрением на повторный ИМ – немедленное определение тропонинов с последующим повтором исследования через 3-6 часов.

Отрицательный тропониновый тест в сочетании с отсутствием клинических и ЭКГ-х признаков ишемии с высокой вероятностью исключает ИМ и является фактором благоприятного прогноза.

Однако, проведение тропонинового теста в ряде случаев не лишено недостатков, что связано прежде всего с повышением уровня тропонинов по причине, не связанной с развитием ОКС.

К патологическим состояниям миокарда, при которых также отмечается повышение уровня тропонинов относятся: манипуляции на сердце, ревмокардит, РА, системный васкулит, вирусные миоперикардиты; инфильтративные заболевания миокарда – амилоидоз, саркоидоз; травмы сердца, нарушения сердечного ритма – тахиаритмии; другие заболевания – гипотиреоз, феохромацитома, почечная недостаточность.

Натрийуретический пептид

Впервые способность сердца вырабатывать гормоноподобные вещества была открыта в 50-х годах ХХ века, когда было выявлено, что дилятация предсердий увеличивает натрийурез. Было установлено, что этот эффект связан с предсердным натрийуретическим пептидом – ПНП (ANP).

Выработка ANP возрастает под влиянием глюкокортикоидов, вазопрессина, эндотелина. Позднее из мозга свиней был выделен белок со схожими свойствами, названный мозговым НП – МНП (BNP). Однако впоследствии оказалось, что в основном МНП выделяется миокардом желудочков.

К группе натрийуретических пептидов относится также С-НП(CNP), секретируемый эндотелиальными клетками сосудов и тканью головного мозга.

Натрийуретические гормоны являются регуляторами водно-солевого обмена в организме. Основным стимулом их секреции является повышение напряжения миокарда при увеличении давления в левом желудочке сердца.

При сердечно-сосудистой патологии натрийуретические пептиды отражают сократительную функцию сердца, поэтому могут быть использованы для диагностики сердечной недостаточности до проведения инструментального обследования. При сердечной недостаточности уровень ПНП и МНП увеличиваются пропорционально угрозе остановки сердца.

Более значимым для диагностических и прогностических целей является МНП, и это связано с тем, что МНП секретируется в желудочках сердца, непосредственно отражая нагрузку на миокард.

МНП выделяется в ответ на стимуляцию механорецепторов при растяжении стенки сердца и его синтез – часть компенсаторного механизма при снижении насосной функции сердца.

Первоначально определение мозгового натрийуретического пептида (МНП) и аминоконцевого фрагмента его предшественника (NT-проМНП) было предложено для диагностики сердечной недостаточности (СН).

Позднее было установлено их прогностическое значение при острых коронарных синдромах, что стало использоваться в стратификации риска больных. Предиктивное значение этих маркеров при стабильной коронарной болезни сердца (КБС) остается менее определенным.

Выработка МНП может стимулироваться и другими факторами – катехоламинами, ангиотензином II, противовоспалительными цитокинами.

Уровень МНП увеличивается при различной кардиологической патологии – ОКС, дисфункции левого желудочка, стабильной стенокардии, клапанных пороков, легочном сердце. МНП может быть повышен у пожилых людей, пациентов с ожирением, почечной недостаточностью.

Прогностическое значение сохраняют пробы МНП, взятые непосредственно при поступлении и до 5-ти дней после развития ОКС. Повышение уровня МНП при ОКС существенно ухудшают прогноз.

С-реактивный белок

СРБ является маркером воспаления, которое играет ключевую роль в формировании нестабильной атеросклеротической бляшки, а значит, может использоваться как потенциальный индикатор риска развития атеротромбоза. Кроме того, СРБ и сам по себе участвует в патогенезе ОКС за счет своей способности связываться с ЛПНП, которые начинают легче проникать в сосудистую стенку.

При определении СРБ до начала ОКС можно получить данные о нестабильности АТБ и выраженности воспалительного процесса в ней

В настоящее время используются диагностические наборы, позволяющие определять даже незначительные концентрации СРБ – т.н. высокочувствительный СРБ

Согласно рекомендациям Центра по контролю и предупреждению заболеваний США уровень СРБ ниже 1 мг/л говорит о низком, 1-3 мг/л – о среднем и более 3 мг/л – о высоком риске развития ОКС

В ряде случаев СРБ при ОКС снижается в течение нескольких дней, а у некоторых больных – несколько недель и даже месяцев. В ряде случаев при ОКС уровень СРБ коррелирует с уровнем тропонинов, а у части пациентов отмечается повышение уровня СРБ даже в отсутствие повышения концентрации тропонинов.

CD40 лиганд CD40L или (CD154)

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки приводит к агрегации тромбоцитов с дальнейшим образованием тромба. Растворимая изоформа лиганда CD40 (sCD40L) является как маркером активации тромбоцитов (тромбообразования), так и маркером воспаления, являясь триггером для активации противовоспалительных цитокинов.

Уровень его повышается при многих состояниях, протекающих с повышенной воспалительной активностью. В связи с этим, sCD40L имеет прогностическое значение при различных формах ИБС и ассоциируется с более высоким риском смерти и развития ИМ.

Прогностически неблагоприятным признаком является повышение его уровня свыше 5,01 мкг/л.

Плацентарный фактор роста (ПФР, PLGF )

Плацентарный фактор роста (ПФР) – один из протеинов тромбоцитов, служит хемоаттрактантом для моноцитов и регулирует рост эндотелия. Получил свое название вследствие высокого содержания в ткани плаценты (определяется с помощью ИФА).

Клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют, что повышение уровня PLGF является признаком активности атеросклеротического процесса, одним из основных триггеров нестабильности атеросклеротической бляшки, что в свою очередь, ведет к развитию ОКС.

Содержание PLGF в плазме крови достаточно стабильно, что позволяет использовать этот маркер в качестве предиктора дестабилизации атеросклеротической бляшки, ишемии миокарда и отдаленного прогноза у больных ИБС [1]. Может служить маркером разрыва АТБ, ишемии и тромбоза.

Повышение его свыше 27,4 нг/л преддиктор кратко- и долгосрочной летальности у пациентов с болями в груди.

Плазменный протеин, ассоциируемый с беременностью (ППАБ,PAPP-A)

Плазменный протеин, ассоциируемый с беременностью (ППАБ) – синтезируемый трофобластом протеин. Определение уровней ассоциированного с беременностью плазменного белка А (PAPP-A) в плазме крови позволяет оценить отдаленный прогноз у больных ИБС [15].

РАРР-А является цинксодержащей металлопротеиназой, разрывающей связи между инсулиноподобным фактором роста (ИФР-1) и связывающим его белком, благодаря чему повышается биодоступность ИФР-1.

Исследования показали, что синтез РАРР-А повышается в тканях в ответ на повреждение, и его биологическое действие опосредовано через ИФР-1, который способствует восстановлению поврежденных тканей благодаря повышению чувствительности клеток к инсулину, стимуляции неоангиогенеза, вазодилятации и цитопротективному действию.

Даже такие повреждения в тканях, как преходящая ишемия или повреждение эндотелия сосудов, приводят к активации этого механизма защиты, благодаря чему у больных ИБС РАРР-А может выступать в роли более чувствительного маркера воспаления и повреждения атеросклеротической бляшки, чем тропонины.

Повышение уровней PAPP-A у больных ИБС свидетельствует о наличии, так называемых, «легкоранимых» атеросклеротических бляшек, которые могут перейти в «нестабильное» состояние и явиться причиной развития ОКС. Выявление повышенных уровней PAPP-A в плазме крови связано с более высоким риском развития ОКС и смерти у больных ИБС [42]. Уровень РАРР-А в сыворотке крови определяется методом иммуноферментного анализа.

Сердечный белок, связывающий жирные кислоты (FABP)

Сердечный белок, связывающий ЖК (СБСЖК) – небольшой протеин, локализующийся в цитозоле миокардиоцитов. После возникновения повреждения миокарда выявляется в крови через 1-3 часа.

Превосходит миоглобин по специфичности и чувствительности, демонстрирует большую чувствительность, чем ТТ в течение первых 4 часов после начала ИМ, однако недостаточно исследован в реальных клинических ситуациях. Пиковая концентрация достигается через 6-8 часов с последующим снижением в течение 24-30 часов.

В то же время повышается при ХПН и поражении скелетной мускулатуры. В настоящий момент рекомендуется как ранний маркер некроза миокарда, в связи с чем разработаны экспресс-тесты для его определения, в т.ч. на догоспитальном этапе.

Миелопероксидаза

Миелопероксидаза – фермент полиморфно-ядерных лимфоцитов и макрофагов. Подобно СРБ МПО может быть использован как маркер нестабильности АТБ и активности нейтрофилов.

Так, согласно исследованиям CAPTUR повышение уровня МПО более 350 мкг/л увеличивало риск смертельного исхода и развития острого инфаркта миокарда в 2,25 раза.

Вместе с тем, учитывая, что активация нейтрофилов сопровождает большое количество других патологических состояний, необходимо иметь в виду низкую специфичность МПО при остром коронарном синдроме.

Источник: http://uchebka.biz/lecture/biocheml/627-novye-biohimicheskie-markery-v-diagnostike-ostrogo-koronarnogo-sindroma.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector