Двс-синдром в акушерстве при беременности, у детей: патогенез, симптомы

Беременные пристально следят за своим здоровьем. Анализы, осмотры — все по плану. Любое недомогание становится поводом для обращения в женскую консультацию, и это правильно. Ведь иногда малозначительные, на первый взгляд, жалобы могут быть предвестниками серьезных проблем.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром при беременности — это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается гемостаз, поражаются внутренние органы и возникает угроза массивного, непрекращающегося кровотечения. Требует неотложной медицинской помощи в виде интенсивной терапии в условиях реанимации.

В некоторых случаях его начальная стадия может протекать бессимптомно.

Причины ДВС-синдрома при беременности

В гинекологии и акушерстве ДВС-синдром считается одним из самых тяжелых осложнений, но встречается достаточно редко. Патология свертывания крови характеризуется сложным симптомокомплексом, затрагивает ряд жизненно важных органов и систем, особенно при беременности. Никогда не бывает первичным состоянием, всегда вторична. Развивается как следствие какого-то другого заболевания или аномального состояния.

Этиология ДВС-синдрома связана с нарушением целостности сосудистой стенки, циркуляции крови или ее свойств и проявляется:

• поступлением в кровеносное русло тромбопластина из поврежденных тканей;
• воздействием на тромбоциты иммунных комплексов;
• активацией процесса свертывания крови, что при беременности происходит быстро;
• одномоментной потерей части кровяных телец;
• кризисом микроциркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов.

Спусковым механизмом служат:

• шок любого происхождения;
• солидная кровопотеря (операции, травмы, кровотечения);
• тяжелая инфекция, сепсис;
• экстрагенитальные патологии (гипертония, сердечно-сосудистые проблемы);
• отслойка плаценты;
• резус-конфликт (между матерью и ребенком, ошибка при переливании крови);
• тяжелый гестоз;
• замершая беременность;
• закупорка кровеносных сосудов амниотической жидкостью;
• чрезмерная стимуляция в родах, разрыв матки;
• злокачественные новообразования.

Симптомы при гестации

ДВС-синдром при беременности может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. Проходит несколько стадий развития, клинические признаки при которых будут разниться.

1. Гиперкоагуляция — кровь сгущается, начинается слипание тромбоцитов, образование тромбов. Проявляется утомляемостью, тревожностью, уменьшением количества выделяемой мочи, неустойчивым артериальным давлением и сердцебиением.
2. Коагулопатия потребления — в сосудах идет активный процесс образования тромбов, часть из которых пока еще поддается лизису (растворению), также начинается распад белка. Самочувствие пациентки остается удовлетворительным при прогрессирующем тяжелом сбое работы кровеносной системы. Нарастает плацентарная недостаточность, плацента преждевременно созревает. Появляются отеки, белок в моче. У беременной могут наблюдаться перебои пульса при нормальном давлении.
3. Гипокоагуляция — кровь теряет способность свертываться. ДВС-синдром при беременности в этой стадии проявляется появлением кровоподтеков по всему телу. При инъекциях, малейших повреждениях кожи кровь льется тягучей струей, как из вскрытой вены. Начинаются массивные кровотечения из одного или нескольких внутренних органов. Печень и почки страдают от тромбоза и кровоизлияний, происходящих одновременно. Давление критически падает, появляется сильная тахикардия, резко выраженная анемия, недостаточность функционирования жизненно важных систем организма.
4. Фаза разрешения — начинается восстановительный период либо возникает фатальная полная несворачиваемость.

Читать также  Симптомы и лечение ТЭЛА

При разных формах течения ДВС синдрома при беременности время этих периодов может варьироваться от пары минут при молниеносной форме до нескольких недель при хронической. К острой форме относят эклампсию у беременных, к подострой — преэклампсию.

Характерны также такие проявления заболевания, как нарушение микроциркуляции, гипоксия, ухудшение кровоснабжения всех органов и тканей. У женщин с таким диагнозом часто бывают гнойно-септические осложнения, а раны, послеоперационные швы крайне медленно заживают.

Как проявляется после родов

Родоразрешение, в частности, затяжные роды, само по себе может способствовать запуску развития ДВС-синдрома. Наиболее опасное для жизни роженицы и ребенка состояние, когда в процессе родов, операции кесарева сечения или незадолго после рождения малыша, начинается спонтанное массивное кровотечение, вызванное молниеносной формой патологии. Все стадии нарушения гемостаза протекают за считанные минуты при эклампсии, ТЭЛА или септическом шоке.

Кровь не свертывается, образование сгустков затруднено. Они единичны, не держат форму, через короткое время распадаются, растекаются. Кровь буквально хлещет из родовых путей женщины. Кровопотеря может составить до 2 литров за полчаса.

Острая форма ДВС синдрома протекает немного медленнее молниеносной, на все стадию уходит до суток. Своевременная диагностика ДВС-синдрома может спасти жизнь роженицы при возникновении такой акушерской проблемы, как:

• эмболия околоплодными водами;
• попадания в кровоток матери тканей плода;
• разрывах маточной стенки, шейки матки;
• стремительные роды;
• отслойка плаценты.

При инфицировании родовых путей и матки в процессе родовспоможения, может быстро развиться септический шок. Тогда на фоне относительного благополучия, удовлетворительного самочувствия родильницы внезапно возникает сильный озноб, высокая температура, одышка, давление падает, присоединяется массивное маточное кровотечение.

Лечение ДВС-синдрома при беременности и после родов

Диагностические мероприятия по определению формы и фазы патологии гемостаза включают в себя:

• клинический осмотр;
• анализы крови, среди которых важную роль играет коагулограмма;
• внешний вид и свертывание крови при любом кровотечении.

При малейшем подозрении на ДВС-синдром лечение женщины в отделении акушерской реанимации должно начинаться незамедлительно. Важен комплексный подход.

Реаниматологи, гематологи и акушер-гинекологи одновременно устраняют причину патологии и ее последствия. Методы лечения зависят от формы, а также стадии синдрома.

Первую помощь при этом состоянии женщине оказывают путем экстренного введения гепарина с антитромбином (АТШ), переливании свежезамороженной плазмы.

Читать также  Сыпь и гематомы при гемофилии

При острой форме терапия направлена на:

• срочное родоразрешение, экстирпацию матки;
• устранение шокового состояния;
• коррекцию гемодинамики (ИВЛ, инфузии, трансфузии);
• восстановление сворачиваемости крови (переливание не менее литра свежезамороженной плазмы).

При хронической форме с целью нормализации микроциркуляции делают инъекции гепарина, фраксипарина. Подбирают препараты для подавления агрегации (склеивания) тромбоцитов — аспирин, клопидогрел, дипиридамол. Назначают также сосудорасширяющие лекарства — никотиновую кислоту, папаверин, пентоксифиллин.

Сроки и методы родоразрешения

Жизнеугрожающее состояние при нарушении гемостаза может развиваться быстро и внезапно, поэтому беременные с подозрением на коагулопатию потребления для наблюдения и родоразрешения должны направляться в специализированные родильные дома с отделением АРИТ, оснащенные высокотехнологичным оборудованием.

Так как лечение ДВС-синдрома при беременности направлено на первоочередное устранение причин, его вызывающих, то в случае такой акушерской патологии, как преждевременная отслойка плаценты, тяжелый гестоз, эмболия амниотической жидкостью проводится экстренное родоразрешение путем кесарева сечения, независимо от срока гестации. При замершей беременности способ родоразрешения зависит от формы гемостатической патологии.

При хроническом, а также подостром течении синдрома ДВС, врачи делают все возможное для нормализации состояния женщины и плода до наступления срока родов. Проводиться они в любом случае должны в присутствии реаниматолога.

Прогноз и профилактика

Прогноз на начальных стадиях развития ДВС синдрома при беременности, при условии надлежащего лечения, благоприятный. Если наступила гипокоагуляция, то резко возрастает риск летального исхода для матери и ребенка, превышая 50%.

Большую роль играют также сопутствующие осложнения: полиорганная недостаточность и развитие шока.

Для профилактики синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости, будущей матери на этапе планировании ребенка необходимо пройти полный медосмотр, ликвидировать очаги воспаления (кариес, хронические заболевания). Беременной женщине стоит помнить о важности:

• регулярной сдачи анализов;
• контроля за артериальным давлением на поздних сроках;
• внимания к своему самочувствию;
• своевременных визитов к гинекологу;
• приема антиоксидантов, витаминно-минеральных комплексов;
• правильного питания.

Важно также учитывать необходимость строгого соблюдения всех правил асептики, антисептики при любых инвазивных вмешательствах. Особое внимание врачей должно уделяться женщинам с заболеваниями из группы риска по возникновению ДВС-синдрома и возрастным беременным.

Источник: https://gemato.ru/koagulopatiya/dvs-sindrom-pri-beremennosti.html

ДВС-синдром

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

ДВС-синдром

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции.

Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы.

ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии — тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

https://www.youtube.com/watch?v=jJcKExCBEz0

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим.

Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей).

Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром.

Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза.

Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными).

Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком.

Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением.

Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда — «кровавый пот», «кровавые слезы»).

Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами.

К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту.

Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания — РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности.

Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях.

Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков.

Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез.

Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию.

При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.

Прогноз ДВС-синдрома — вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения.

Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/disseminated-intravascular-coagulation

Синдром ДВС при беременности

Одним из самых тяжелых осложнений гинекологических заболеваний в акушерстве считается синдром ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Он способствует развитию тромбозов и кровотечений, которые могут спровоцировать летальный исход.

Причины этой патологии, главным образом, кроются в проблемах, возникающих во время беременности и родов. Развиться синдром ДВС может и в послеродовой период как у матери, так и в новорожденного.

Диагностирование и лечение синдрома ДВС очень сложное. По статистике, смертность от этой патологии в острой ее форме составляет 30%. Важно помнить, что благодаря бдительности медиков и профессиональной диагностике возможно остановить заболевание еще на первой стадии его развития или же значительно уменьшить риск перехода патологии в следующие фазы.

Что такое синдром ДВС?

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ДВС-синдром ― это нарушение гемостаза (неспособность организма справиться с кровотечением), для которого характерно свертывание крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих циркуляцию крови.

Вследствие таких изменений развиваются глубокие дистрофические изменения в органах, которые сопровождаются снижением способности крови к свертыванию (гипокоагуляцией), снижением количества тромбоцитов в единице объема крови (тромбоцитопенией) и кровотечениями (геморрагией).

Тяжесть и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны. Различают несколько форм его развития: молниеносное (на протяжении часа), острое (на протяжении нескольких часов), подострое (на протяжении нескольких дней), хроническое (на протяжении месяцев и годов), рецидивирующее (состояние периодически обостряется с промежутками ремиссии), латентное (скрытое).

ДВС-синдром во время беременности, как правило, имеет хроническую или острую формы. Хроническая форма синдрома ДВС возникает в результате экстрагенитальной патологии у беременных (сердечно-сосудистых заболеваний, гломерулонефрита, болезни крови и других заболеваний), острая форма ― в результате значительной кровопотери (гипотонического кровотечения, эмболии околоплодными водами).

Причины ДВС-синдрома у беременных

ДВС-синдром у беременных часто возникает как осложнение инфекционно-воспалительных процессов. Среди главных причин развития патологии следующие:

• Эмболия околоплодными водами ― развивается во время осложненных родов и характеризуется попаданием околоплодных вод в кровяное русло, что может возникнуть после разрыва матки или ее шейки, кесарева сечения, патологического развития оболочек. Попаданию околоплодных вод в кровяное русло способствует предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, повышение гидростатического давления в полости матки.
• Преждевременная отслойка плаценты ― отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В большинстве случаев сопровождается кровотечением из половых путей. После отслойки за плацентой иногда может образоваться гематома.
• Гестоз ― тяжелый поздний токсикоз беременности, который, как правило, развивается в третьем триместре. Характеризуется появлением белка в мочи, отеками, повышенным артериальным давлением и приводит к нарушению маточно-плацентарного кровообращения.
• Геморрагический шок ― очень сильный стресс организма, который может возникнуть из-за кровоизлияний.
• Сепсис ― генерализованная гнойная инфекция крови, спровоцировать возникновение которой может внутриутробная смерть плода, септический аборт и воспаление плодных оболочек, переливание несовместимой крови.
• Эндометрит ― воспаление внутренней оболочки матки, которое развивается после родов и может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома.

ДВС-синдром может возникнуть также у беременных, которые имеют заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт и пр.

Стадии развития ДВС-синдрома

Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови)

Длится от нескольких минут (острый ДВС-синдром) до нескольких дней (хронический ДВС-синдром). Без лабораторной диагностики эта стадия может быть латентной. Внешние признаки: увеличение кровенаполнения (гиперемия) кожных покровов и их синюшная окраска (цианоз), часто мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, тахикардия.

Гипокоагуляция (пониженная свертываемость крови) без активного растворения тромбов и сгустков крови

Внешние признаки: усиление кровотечения из родовых путей или области операционной раны, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, кровопятнистые высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь из матки содержит рыхлые сгустки, которые быстро разрушаются.

Гипокоагуляция с активным растворением тромбов и сгустков крови

Внешние признаки: выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро разрушаются, возникают кровотечения из матки или области операционной раны, а также из мест инъекций, появляется кровь в моче, возникают кровоизлияния в грудной и брюшной полостях, перикарде.

Продолжительность клинических проявлений составляет 7-9 часов и более.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома у беременных

Всем беременным нужно проводить исследование гемостаза с целью выявления каких-либо расстройств. Первым сигналом для беспокойства могут стать результаты анализа крови беременной женщины на гемостаз.

Исследование свертывающей системы крови называется коагулограммой. Этот анализ позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности. Коагулограмму желательно сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза, по назначению врача, даже чаще.

Кровь для анализа берут из вены утром натощак. Диагностика тяжести расстройств гемостаза поможет своевременному лечению.

Лечение ДВС-синдрома при беременности

Лечение ДВС-синдрома назначается врачом-гематологом в соответствии с особенностями стадии развития болезни. В эффективном лечении важны не только рекомендации врача, но и ассистирование акушерки.

Главными ключами к успешному лечению являются ликвидация патологических процессов в организме и устранение шокового состояния больной. Патологические процессы усугубляют развитие ДВС-синдрома, поэтому для начала терапии огромное значение имеет лабораторная диагностика всех фаз синдрома ДВС, установление его связи с воспалительными и инфекционными процессами, хирургическими вмешательствами.

• Помочь прекратить дальнейшее развитие ДВС-синдрома или значительно смягчить его осложнения может устранение возникшего шока.
• Для борьбы с этими явлениями врач назначает комплексную трансфузионную терапию, которая заключается во внутривенном введении различных медикаментов в форме растворов с целью коррекции нарушений гомеостаза.
• Специально для beremennost.net Любовь Проста

Источник: https://beremennost.net/sindrom-dvs-pri-beremennosti

Двс синдром в акушерстве: лечение, стадии, диагностика, причины, осложнения, симптомы, признаки

Система гемостаза находится в динамическом равновесии между процессами коагуляции и фибринолиза.

.

Нормально протекающая беременность сопровождается глубокими изменениями в обеих этих системах. В дополнение к увеличению ОЦК происходит повышение концентрации большинства прокоагулянтов и относительная супрессия фибринолиза.

Результат таких физиологических изменений — подверженность беременных широкому спектру нарушений коагуляции, начиная от венозного тромбоза и заканчивая развитием синдрома диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС-синдром).

Причины ДВС-синдрома в акушерстве

ДВС-синдром всегда вторичен по отношению к другим осложнениям, вызывающим тромбообразование внутри просвета сосуда. Существует три основных механизма, посредством которых может активироваться система коагуляции.

1. Высвобождение тромбопластинов из плацентарной и децидуальной тканей в материнский кровоток. Это может произойти крайне внезапно при эмболии околоплодными водами и ПОНРП, а также во время хирургического вмешательства в связи с предлежанием плаценты, разрывом матки или трофобластической болезнью. У пациенток с антенатальной гибелью плода или неразвивающейся беременностью высвобождение тромбопластинов в материнский кровоток замедленное, а сами вещества выбрасываются в сосудистое русло в низкой концентрации. В подобных случаях приблизительно у 25% пациенток через 5-6 нед. после гибели плода развивается ДВС-синдром. В настоящее время внутриутробная гибель плода или неразвивающаяся беременность являются редкими причинами этой патологии, т.к. благодаря внедрению УЗИ диагноз ставят своевременно и беременность прерывают до того, как успеет развиться ДВС-синдром.
2. Повреждение эндотелия. Такое повреждение сопровождается высвобождением коллагена, который взаимодействует с плазмой и прокоагулянтами, и может происходить субклинически при гестозе, эклампсии или сепсисе. Другой причиной гипоксии и повреждения эндотелия может стать геморрагический шок при запоздалом возмещении кровопотери. В настоящее время это ведущая причина ДВС-синдрома в акушерской практике.
3. Повреждение эритроцитов/тромбоцитов. Это может произойти при переливании несовместимой крови, что ведет к высвобождению фосфолипидов и инициации каскада свертывания.

Патофизиология ДВС-синдрома в акушерстве

В норме гемостаз — сложная система, и поддержание его обеспечивается динамическим равновесием между процессами коагуляции, приводящими к образованию сгустков фибрина, и системой фибринолиза, разрушающей сгустки фибрина, как только ими была реализована гемостатическая функция.

При ДВС-синдроме на большом протяжении сосудистого русла происходит чрезмерная коагуляция, которая приводит к потреблению и истощению факторов коагуляции и заканчивается кровотечением. В ответ на масштабную коагуляцию и накопление фибрина в микроциркуляторном русле активируется система фибринолиза.

Плазминоген превращается в плазмин и разрушает сгустки фибрина, что приводит к образованию продуктов деградации фибрина (ПДФ). ПДФ обладают свойствами антикоагулянтов, т.к. ингибируют тромбоциты и действие тромбина, что ведет к усугублению коагулопатии.

В большинстве случаев доминирующим симптомом в клинической картине является кровотечение, однако тромбозы микроциркуляторного русла также имеют место и приводят к ишемии и инфарктам органов. Это может быть вторым по значимости фактором после геморрагического шока, приводящим к кортикальным почечным некрозам, повреждению легочной ткани и синдрому Шихана.

Симптомы и признаки ДВС-синдрома в акушерстве

Для ДВС-синдрома характерны симптомы тех состояний, которые запустили механизм его развития.

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от степени его тяжести и может быть представлена только гематологическими нарушениями без каких-либо клинических проявлений (-1 тромбоцитов, Т ПДФ); относительно стертыми клиническими симптомами, такими как кровоподтеки, носовое кровотечение, геморрагическая сыпь и кровотечение из мест инъекций; профузным кровотечением и кровоточивостью из всех оперативных ран.

Диагностика ДВС-синдрома в акушерстве

В диагностике ДВС-синдрома помогает распознавание вызвавших его акушерских причин. Полезны рутинные гематологические анализы, по возможности рекомендуется также консультация гематолога. В зависимости от оснащенности лаборатории некоторые анализы могут быть недоступны.

Кроме того, процесс ДВС так динамичен, что полученные анализы могут не отражать текущей ситуации. Тесты оценки свертывания цельной крови «у постели больного» не приносят большой пользы, т.к.

их точность низка, поэтому их используют только при недоступности других лабораторных анализов.

Последний показатель — один из наиболее значимых в клинической практике.

Уровень фибриногена во время физиологически протекающей беременности увеличивается до 400-650 мг/дл, при ДВС-синдроме он может падать или оставаться в пределах нормы для состояния вне беременности, а при тяжелом ДВС-синдроме — падать 80 мкг/мл подтверждает диагноз ДВС-синдрома, однако может сохраняться и через 24-48 ч после купирования ДВС.

Лечение ДВС-синдрома в акушерстве

Учитывая опасность развития ДВС-синдрома при определенных акушерских состояниях, следует лечить их по возможности до того, как они приведут к коагулопатическим нарушениям, например с помощью эвакуации содержимого матки при внутриутробной гибели плода или неразвивающейся беременности.

В случае тяжелого гестоза и/или HELLP-синдрома имеются гематологические нарушения средней степени тяжести со снижением уровня тромбоцитов н повышением уровня ПДФ.

Таких пациенток следует родоразрешать и корректировать гематологические нарушения до того, как разовьется клиническая картина ДВС-синдрома.

В большинстве акушерских ситуаций ДВС-синдром развивается стремительно и требует незамедлительного лечения.

Необходимо проводить первичное лечение кровотечения независимо от того, сопутствует ли ему ДВС-синдром или нет.

Кроме того, важно периодически заново проводить лабораторные гематологические исследования и при необходимости привлекать для консультации гематолога. Принципы терапевтической стратегии следующие.

Лечение акушерского осложнения

ДВС всегда вторично по отношению к вызвавшим его причинам, и очевидно, что их необходимо незамедлительно устранять одновременно с лечением непосредственно ДВС-синдрома. В большинстве случаев это означает родоразрешение и купирование хирургического или акушерского кровотечения.

Поддержание кровообращения

При лечении акушерской причины, вызвавшей ДВС, необходимо поддерживать кровообращение пациентки и перфузию органов с помощью оксигенации, быстрой инфузии кристаллоидов, коллоидов и трансфузии препаратов крови. Эффективная циркуляция — крайне необходимое условие для элиминации ПДФ, которая преимущественно происходит в печени.

ПДФ усугубляют тяжесть ДВС-синдрома посредством воздействия на функционирование тромбоцитов, обладают антитромбиновым эффектом и ингибируют образование сгустков фибрина, а также влияют на функциональное состояние миометрия и, возможно, кардиомиоцитов.

Таким образом, элиминация ПДФ является очень важной частью восстановления функционирования организма после ДВС-синдрома.

Восполнение прокоагулянтов

Из-за риска инфицирования свежую цельную кровь не применяют. Эритроцитарная масса не содержит тромбоцитов и других прокоагулянтов, в частности факторов V и VII. Таким образом, в случае тяжелого кровотечения, осложнившего ДВС-синдром, необходимо восполнять прокоагулянты, используя следующие препараты.

1. Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все факторы свертывания, присутствующие в плазме цельной крови, кроме тромбоцитов. Рекомендации по трансфузии следующие: переливать 1 порцию СЗП на каждые 5 порций переливаемой крови, а впоследствии 1 порцию СЗП на каждые 2 порции крови.
2. Криопреципитат обогащен фибриногеном, фактором фон Виллебранда, факторами VIII, XIII. Обычно его используют у пациенток с тяжелой гипофибриногенемией (< 100 мг/дл).
3. Тромбоциты довольно быстро разрушаются при хранении и отсутствуют в СЗП. У пациенток с непрекращающимся кровотечением и тромбоцитопенией < 30 000 показано переливание тромбоцитарной массы.
4. Антитромбин быстро поглощается при ДВС-синдроме, поэтому его концентрат можно применять только под контролем гематолога, если уровни антитромбина снижены.
5. Рекомбинантный активированный фактор свертывания Vila первоначально использовали при гемофилии, но в последнее время стали применять при акушерских кровотечениях, осложненных ДВС-синдромом. Фактор Vila связывается с тканевым фактором в месте кровотечения, увеличивает образование тромбина и стабилизирует фибриновые сгустки. Данных о применении фактора Vila при акушерских кровотечениях не так много, однако его использование многообещающе. Его применяют в виде внутривенных инъекций в дозе 60— 80 мкг/кг. Это дорогой препарат, к тому же у него короткий период полувыведения, но акушеры должны помнить об этом методе и использовать его у пациенток, у которых стандартное переливание компонентов крови и лечение с помощью прогоагулянтов оказалось неэффективным.

Примечательно, что большинство случаев акушерских кровотечений и ДВС-синдрома происходит у молодых женщин, до этого эпизода считавшихся практически здоровыми. У таких пациенток можно достаточно легко добиться быстрого и полного восстановления коагуляции.

Как только инициирующая акушерская причина кровотечения и ДВС-синдрома будет устранена, необходимо восстановить ОЦК для обеспечения адекватной перфузии тканей. После этого печень обычно начинает удалять опасные ПДФ и восполняет большинство требующихся факторов коагуляции в течение 24 ч.

Уровень тромбоцитов может оставаться низким в течение следующих суток, но, если нет кровотечения, высокий их уровень необязателен.

Источник: https://www.sweli.ru/beremennost/beremennost/zdorove/dvs-sindrom-v-akusherstve-lechenie-stadii-diagnostika-prichiny-oslozhneniya-simptomy-priznaki.html

Двс-синдром при беременности диагностика

Аня

История моей первой беременности. Про АФС, тромбофилию, преэклампсии и центр акушерства и гинекологи

В прошлую беременность хотела все записывать в дневник, но все закрутилось так быстро, было не до дневника.

Зато когда стали планировать вторую беременность, опять начала перечитывать дневники в поисках информации, и опять поняла, что я должна все записать и может быть моя история будет кому-то полезна.

Гемостазиограмма / коагулограмма

Cуть анализа для интересующихся и внимательных
Система гемостаза осуществляет две функции: — поддержание крови в жидком виде внутри сосудов, — образование тромбов при повреждении сосудистой стенки для остановки кровотечения. Читать далее →

Аня

Афс и тромбофилия

Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) продолжают активно развиваться и становятся частью рутинного подхода к решению проблемы деторождения. Количество детей, рожденных благодаря этим технологиям в Европе, по данным на 2008 год, составило 4,2%.

Тем не менее, несмотря на первоначальные существенные положительные сдвиги в результатах и понимании процесса ВРТ, уровень живорождения благодаря данным технологиям на каком-то этапе своего развития остановился, и с недавних пор Читать далее →

ЭКО — мама

Обсудите вашу тему в сообществе, узнайте мнение активных пользователей Бэбиблога

Перейти в сообщество

Александра

СОЭ

Очень часто вызывает панику, причем как у пациентов, так и как ни странно у врачей, повышение СОЭ. Исключительно вот этот показатель. Начинаются всевозможные обследования, «а вдруг что». 
Вот хорошая статья, доступно написанная, о СОЭ… Читать далее →

Элли

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-СИНДРОМ)

• Синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, дефибринация, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание и др.

) характеризуется активацией факторов свертыва­ния крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим акти­вация фибринолиза обычно сопровождаются массивным крово­течением (кровоизлияниями)… Читать далее →

Ярослава

Неразвивающаяся беременность: вопросы этиологии и патогенеза

И.А.Агаркова . Неразвивающаяся беременность: вопросы этиологии и патогенеза. Гинекология. 2010; 05: 38-43 Невынашивание беременности — проблема, значение которой не только не уменьшается со временем, но, пожалуй, даже возрастает. Население Европы вообще и России в частности достаточно быстро стареет.

К 2015 г. 46% женщин будут старше 45 лет [1-3]. При этом если в высокоразвитых странах возрастная разница между средней продолжительностью жизни мужчин и женщин составляет 4-5 лет, то в России в последние годы — 12-14 лет. Таким образом, Россия медленно превращается…

Читать далее →

❣Кристина❣

Когда беременность не наступает…

Когда беременность не наступает… Девочки, в свое время я много времени посвятила изучению проблемы отсутствия у меня беременности. В поиске информации наткнулась на полезную информацию (это форум, редактировать особо некогда, поэтому лишнюю инфу пропускайте мимо ушей).

Читать далее →

Фонечка

ДВС

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это неспецифическая патология гемостаза. Читать далее →

Валерия

НЕОБХОДИМЫЕ АНАЛИЗЫ ДЛЯ ЭКО

Источник: https://www.BabyBlog.ru/theme/dvs-sindrom-pri-beremennosti-diagnostika

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — приобретённое тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

СИНОНИМЫ ДВС-СИНДРОМА

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ДВС-СИНДРОМА

• ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свёртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:
• • тяжёлые формы гестоза;• ПОНРП;• геморрагический шок;• эмболия ОВ;• сепсис;• заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;• резус-конфликт;• переливание несовместимой крови;
• • НБ.
• Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

—  Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.

—  Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

—  Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера.

Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер.

В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

1. Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.
2. Действия тромбина и их результат:
3. • образование фибрина — снижение активности факторов I, II;• агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;• активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;• активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;• активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;
4. • активация фибринолитической системы.
5. Действия плазмина и их результат:
6. • деградация фибрина — значительное повышении продуктов деградации фибрина;• деградация фибриногена — снижение концентрации фактора I;• протеолиз фактов V и VIII — снижение их содержания;• протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI — снижение их содержания;• протеолиз фактора XIII — снижение его концентрации;
7. • изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.
8. Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин- фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её «расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований.

Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови.

Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.

Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ДВС-СИНДРОМА

Основные клинические проявления ДВС-синдрома — тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.

• Стадии (фазы) ДВС-синдрома:
• • I стадия — гиперкоагуляция;• II стадия — коагулопатия потребления;
• • III стадия — гипокоагуляция.

В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина, содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.

Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия.

Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.

Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и хроническая.

При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).

Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.

Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС- синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст.

и выше), олигурии или анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мёртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН и ряде других акушерских осложнений.

Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления.

Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации.

В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

1. Главные клинические проявления ДВС-синдрома:• тромботические явления;• геморрагический синдром;• микроциркуляторные нарушения;• ПОН;• анемия;• нестабильная гемодинамика;
2. • шок и формирование шоковых органов.
3. Вязкая кровь, содержащая растворимые комплексы мономеров фибрина и продукты протеолиза, в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформации способствует быстрому развитию тканевой гипоксии и ацидоза.
4. Неэффективность лечения АГ, почечной или лёгочной недостаточности обусловлена прежде всего глубокими нарушениями микроциркуляции в органах и тканях.

ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА

Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.

Лабораторные исследования

• Стадия гиперкоагуляции:• время свёртывания крови ↓;• АЧТВ ↓;• Ht ↑ (40 и ≥);• фибриноген ↑;• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);• тромбиновое время ↑ (более 10”);• АЧТВ ↓ (менее 45”);• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;
• • ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.
• Стадия коагулопатии потребления:• тромбоциты↓;• фибриноген ↓;• антитромбин III ↓;• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;• продукты деградации фибрина ↑;• АЧТВ ↑ (≥65”);• время рекальцификации плазмы ↑;• протромбиновое и тромбиновое время ↑;
• • время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.
• Стадия гипокоагуляции:• время кровотечения↑, время свертывания крови ↑;• ↑фибринолитической активности и протеолиза;• фибриноген ↓;• Hb ↓, Ht ↓;• эритроциты ↓;• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;• активность антитромбина III ↓;• плазминоген ↓;
• • повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвёртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.

Для лечения гиперкоагуляции из-за феномена гепаринрезистентности и снижения АТ III нельзя вводить только гепарин.

Именно комплекс антитромбин III+гепарин способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свёртывания крови.

В развитии ДВС-синдрома имеет значение блокада ретикуло-эндотелиальной системы, т.е. системы мононуклеарных фагоцитов, вследствие которой в крови накапливаются белки острой фазы, продукты воспаления и иммунные комплексы. Все эти изменения диктуют необходимость проведения плазмафереза.

На фоне проводимой терапии необходимо тщательно контролировать почасовой диурез, пульс, показатели АД и ЦВД, оксигенацию артериальной крови и сатурацию SaO2, уровень белков, мочевины, креатинина, количество тромбоцитов, эритроцитов, Ht, показатели коагулограммы.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА

Цели лечения

1. Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трёх основных мероприятий:
2. • ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;• нормализации гемодинамики;
3. • нормализации свёртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.

Медикаментозное лечение

При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии.

Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно по 5000–10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена.

Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свёртывание и снизить фибринолитическую активность крови.

Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «тёплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.

Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов животного происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000 ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10 000 ЕД), гордокса — 100 000 ЕД (суточная — 500 000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печёночной и лёгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мёртвого плода в матке, НБ целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Источник: http://www.MedSecret.net/akusherstvo/patologija-beremennosti/257-sindrom-disseminirovannogo-vnutrisosudistogo-svjortyvanija-krovi-dvs-sindrom