Макроцитарная и микроцетарная анемия: причины, лечение микросфероцитарной патологии

Среди всех гематологических проблем микроцитарная анемия занимает лидирующие позиции. Нехватка железа может развиться в любом возрасте — как у маленьких детей, так и у взрослых. Игнорировать проблему просто опасно, так как отсутствие правильного ведения патологического состояния может привести к серьезным и опасным последствиям.

Микроцитарная анемия, что это такое

В поле зрения микроциты

Микроцитарная анемия — это разновидность анемий, общим признаком которых является уменьшение размеров эритроцитов менее 8 микрон. Единственная причина, по которой красные клетки крови уменьшаются в размерах, — это понижение в них концентрации гемоглобина. Результат таких патологических изменений — изменение содержания железа в крови.

Так как за цвет крови отвечает гемоглобин, которого при микроцитозе мало, то все микроцитарные анемии являются гипохромными.

Микроцитозы делят на две большие группы:

• железодефицитные анемии — сопровождаются абсолютным недостатком железа, самый распространенный тип всех анемий;
• анемии при хронических заболеваниях — характеризуются относительной нехваткой железа.

Чаще всего микроцитоз возникает у молодых женщин, детей и пожилых людей после 60-65 лет.

Причины анемии

Частые носовые кровотечения могут стать причиной анемии

Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии.

Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:

• массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой;
• хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
• недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
• беременности, многократных родах, частом донорстве;
• состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.

Прочие анемии и заболевания

Мазок крови при анемии Минковского-Шоффара

Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:

• сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
• талассемии;
• анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
• гемоглобинопатии;
• хронические инфекции;
• анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
• анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
• системные заболевания;
• цирроз печени.

Детский возраст

Дети, к сожалению, являются «лидерами» среди всех возрастных групп, у которых обнаруживается микроцитарная анемия.

Причины такого состояния у детей, прежде всего, заключаются в характере протекания беременности матери и питания малышей после рождения.

Сохранить и поддержать нормальный уровень железа в крови детей поможет естественное вскармливание и правильная диета кормящей матери. По мере введения прикормов в рацион детей, необходимо следить за полноценным поступлением продуктов питания, богатых железом.

Симптомы и признаки

Частый пульс — верный спутник анемии

Клинические проявления микроцитарных анемий многообразны. Возможно бессимптомное течение, а могут развиваться тяжелые гемолитические состояния, которые требуют ургентной медицинской помощи в условиях стационара.

Появление симптомов и признаков патологии может быть в любом возрасте, появляться спонтанно.

Общими проявлениями всех микроцитозов являются:

• гипоксия;
• усиление деятельности сердечно-сосудистой системы за счет дефицита кислорода. При этом частота сердечных сокращений возрастает, артериальное давление на начальных этапах нормальное или понижено. По мере прогрессирования состояния развивается артериальная гипертензия;
• слабость, потери сознания;
• снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, чувство «разбитости»;
• снижение физической и умственной активности;
• сложности концентрации внимания;
• одышка;
• ухудшение зрения;
• головные боли, головокружения;
• хейлиты (заеды);
• ломкость ногтей, волос.

При сидеропениях у пациентов отмечаются вкусовые извращения, нарушенное обоняние, частые стоматиты.

При гемолитических анемиях одним из ярких признаков заболевания является желтуха.

Отставание в физическом развитии может наблюдаться из-за анемии

• Микроцитоз у детей сопровождается потерей веса или же его излишком, потребностью пробовать на вкус несъедобные предметы, отставанием в физическом и психоэмоциональном развитии.
• Помимо клинических симптомов, для всех микроцитарных анемий характерны особые биохимические изменения вследствие недостатка железа:

• снижение ферритина — белка, который отвечает за сохранение железа в депо;
• понижение концентрации веществ в печени и костном мозге, задачей которых является образование гема;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови вследствие снижения концентрации железа;
• рост свободных протопорфиринов эритроцитов. При этом указанным веществам не с чем образовывать комплексы для синтеза гема;
• падение функциональности ферментов, которые отвечают за содержание железа в клетках.

Лечение микроцитарной анемии

Важное место отводится рациону питания

Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.

С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом.

Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо. По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов.

Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит.

Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:

• легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
• состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
• тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.

Возможные осложнения при анемии

Низкий уровень железа приводит к ослаблению иммунной защиты

Отсутствие своевременной диагностики ведет к позднему началу лечения. Кроме того, несоблюдение назначений врача, самостоятельная коррекция лечения и хаотичный прием железосодержащих препаратов «делают» свое дело.

В итоге, у больных развиваются осложнения, которые нередко несовместимы с жизнью.

Чаще всего итогом микроцитарных анемий становятся:

• истощение ресурсов иммунной системы, что отражается в частых, тяжелых инфекционных заболеваниях,
• поражения кожи в виде экземы, что опасно присоединением вторичной инфекции,
• ухудшение всасывания всех витаминов, микроэлементов и прочих питательных веществ в слизистых оболочках желудка и кишечника,
• кардиомиопатии,
• застойная сердечная недостаточность,
• цирроз, рак печени, печеночная недостаточность,
• неврологическая патология,
• массивные кровотечения, большинство из которых становятся причиной гибели пациентов любого возраста.

Разница между макроцитарной и микроцитарной анемией

Макроциты и микроцит в мазке крови

Главное отличие между микро- и макроцитарной анемией — это размер эритроцитов. Если при микроцитозе размер красных кровяных телец менее 8 микрон, то при макроцитарной анемии таковой будет составлять 8-10 и более.

Также, отличительной чертой некоторых форм макроцитарной анемии будет обнаружение мегалоцитов — эритроцитов с размером более 12 микрон.

Отличаются между собой состояния и в причинах возникновения, течении, клинических проявлениях. Макроцитозы чаще всего обусловлены недостатком витаминов В12 или В9, а микроцитозы — недостатком железа.

В целом, каждое их указанных состояний требует постоянного контроля, оценки проводимого лечения, динамики основного заболевания и выполнения всех медицинских рекомендаций.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/mikrocitarnaya-anemiya.html

Заболевание гипохромная анемия, каковы причины и симптомы

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

При недостатке гемоглобина развивается гипохромная анемия. Это заболевание имеет несколько подвидов. Тип проблемы и ее причины определяют методику выбранного лечения: от простой корректировки рациона до оперативного вмешательства.

1. Особенности заболевания
2. Методика лечения

Такое заболевание, как гипохромная анемия может представлять серьезную опасность для здоровья человека, если вовремя не заняться его лечением. Для того чтобы разобраться в особенностях такой проблемы и определить пути ее устранения, рассмотрим подробнее симптомы, причины и основные виды данного типа анемии.

Характерный вид эритроцитов при гипохромной анемии

Особенности заболевания

Для начала разберем вопрос, что это такое и в чем выражается гипохромная анемия. Болезнь касается состава крови и влияет на обогащение клеток организма кислородом. Именно поэтому важно вовремя заметить тревожные симптомы и определить причину нарушений.

Причины возникновения

Суть гипохромной анемии заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови. В итоге эритроциты переносят меньшее количество кислорода. При микроскопическом исследовании заметны изменения в пигментации красных кровяных телец и их общем внешнем виде. Эритроциты становятся похожи на кольца с темным контуром. Просвет ближе к центру свидетельствует об острой нехватке гемоглобина.

Ранее мы уже писали о симптомах серповидноклеточной анемии и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Важно: с уровнем гемоглобина напрямую связано количество железа, которое поступает и усваивается в организме.

Можно выделить такие причины развития гипохромной анемии:

• несбалансированное питание;
• нарушение процессов усвоения железа;
• проблемы с ЖКТ;
• незначительные, но частые кровотечения, в том числе внутренние;
• значительная потеря крови в результате травмы или операции;
• инфекционные заболевания;
• отравление токсическими веществами.

У вегетарианцев чаще встречается анемия, так как они недополучают железо в связи с отказом от мяса

В некоторых случаях анемию могут спровоцировать определенные медикаментозные препараты.

Виды и симптомы

Заболевание может долгое время протекать незаметно. Часто человек замечает недомогание и слабость, но сводит это к переутомлению на работе и т.д. Насторожиться нужно в том случае, если становятся очевидными следующие симптомы:

• слабость;
• бледность кожных покровов;
• раздражительность;
• снижение умственной активности;
• сонливость;
• чувствительность к яркому свету;
• появление мушек перед глазами;
• головокружение;
• одышка;
• ускорение пульса без видимой на то причины.

Изучите также по теме лечение в 12 дефицитной анемии в дополнение к текущему материалу.

Характерный симптом заболевания — бледность кожи

Поможет точно указать на диагноз гипохромная анемия анализ крови. В зависимости от типа болезни выделяют отклонения от нормы по отдельным показателям: уровень гемоглобина, сывороточного железа и т.д.

Показатель	Железо- дефицитная анемия	Талассемия	Анемии при хронических заболеваниях	Сидеробластная анемия
Уровень железа в сыворотке крови	↓	N	↓	↑
Общая железосвязывающая способность	↑	N	↓	N
Уровень ферритина в сыворотке крови	↓	N	↑	Т
Протопорфирин эритроцитов	↑	N	↑	↑ или N
Гемоглобин А,	↓	↑	N	↓

Таблица: Сравнение показателей анализа крови при разных видах анемии

Различают несколько видов гипохромной анемии:

• Железодефицитная. Характеризуется общим снижением показателей, связанных с содержанием железа в организме. Это наиболее распространенный диагноз среди заболеваний этой группы.
• Железонасыщенная. При сидероахрестической анемии уровень содержания железа находится в пределах нормы, формируются его запасы в организме, но оно практически не усваивается и не участвует в построении гемоглобина.
• Железоперераспределительная. Уровень железа также находится в норме, но это связано с увеличением его количества в результате распада эритроцитов.

Реже определяется болезнь смешанного типа. Также может быть диагностирована микроцитарная гипохромная анемия. Такой тип патологии связан с уменьшением размеров клеток крови при сохранении их нормального количества.

Методика лечения

Для уточнения диагноза следует провести общий анализ крови и при необходимости ряд других исследований. После выяснения вида гипохромной анемии устанавливается курс лечения.

Так, при дефиците железа улучшить состояние больного можно с помощью специальных диет и железосодержащих препаратов, в то время как при сидероахрастической и железоперераспределительной формах такие меры не дадут никакого результата.

Лечение анемии во многом связано с причиной ее возникновения.

Важно! Основные усилия необходимо направить именно на устранение первопричинного фактора. То есть меры могут ограничиться коррекцией рациона или быть доведены до срочной операции для устранения внутренних кровотечений.

Различают такие подходы в лечении гипохромной анемии:

• остановка кровотечения и воспалительных процессов;
• нормализация состояния органов пищеварительного тракта;
• ликвидация интоксикации;
• лечение основного заболевания;
• введение в рацион пациента продуктов, богатых железом и витаминами группы В;
• прием лекарственных препаратов, компенсирующих дефицит железа.

Железосодержащие препараты применяются в виде таблеток и капсул, внутривенных инъекций. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитарной массы. При нормальных показателях содержания железа акцент делается на витаминной терапии с упором на витамины В6 и В12.

Мы рекомендуем изучить статью на похожую тему: Лечение апластической анемии в рамках данного материала.

Средства, применяемые при гипохромной анемии

Совет: при гипохромной анемии сочетайте диету и прием витаминных добавок, чтобы скорее создать депо железа в организме.

Грамотная терапия и раннее начало лечения позволят быстро решить проблему.

Рекомендуем изучить похожие материалы:

1. 1. Болезнь Гюнтера — всё о заболевании Порфирия
2. 2. Аутоиммунная гемолитическая анемия у детей: чего не хватает и как проявляется
3. 3. Причины и опасности повышения уровня базофилов у детей
4. 4. Причины повышения или понижения нейтрофилов в анализе крови у детей?
5. 5. Функции и возможные причины патологий сегментоядерных нейтрофилов
6. 6. Низкий уровень общего билирубина в крови: причины понижения показателя
7. 7. Нормальный уровень билирубина у новорожденных и детей: причины повышения

Источник: http://MoyaKrov.ru/bolezni/anemiya/prichiny-gipohromnoy-anemii/

Наследственный микросфероцитоз

Наследственный микросфероцитоз – это гемолитическая анемия, обусловленная генетическим дефектом мембран эритроцитов и характеризующаяся постоянным гемолизом. Клинические признаки включают бледность, желтушность кожи, слизистых, боли в левой части живота за счет увеличения селезенки, а также деформацию скелета. В раннем возрасте развивается желчнокаменная болезнь. Диагностика осуществляется с помощью общего анализа крови, определения осмотической резистентности эритроцитов. Иногда требуется проведение электрофореза мембранных белков. Основным лечением является удаление селезенки (спленэктомия).

Наследственный микросфероцитоз (НМС, болезнь Минковского-Шоффара) – врожденное гематологическое заболевание из группы мембранопатий. Впервые болезнь подробно была описана немецким терапевтом Оскаром Минковским в 1900 г.

, спустя 7 лет французский терапевт Анатоль Шоффар установил снижение осмотической резистентности красных кровяных телец при НМС. Распространенность данной патологии в среднем составляет 1: 2500 человек, несколько чаще она встречается в Японии, странах Африки, Северной Европы.

Клиническая манифестация может произойти в любом возрасте, но чаще наступает в юношеском или зрелом возрасте. Больше страдают лица мужского пола.

Наследственный микросфероцитоз

В основе наследственного микросфероцитоза лежит мутация гена, кодирующего синтез одного из белков цитоскелета мембраны эритроцитов. В разных семьях обнаруживаются мутации различных генов.

Ген альфа-цепи спектрина расположен на 1 хромосоме (локус Iq21), ген бета-цепи – на 14 хромосоме (локус q22-q23), а ген анкирина – на 8 хромосоме (локус 8p 11.2).

Болезнь характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования.

К предрасполагающим факторам можно отнести наличие среди близких родственников больного наследственным микросфероцитозом или бессимптомного носителя мутантных генов.

Спровоцировать резкое обострение (гемолитический криз) или первое проявление НМС у лиц с легкой формой могут инфекционные патологии, вакцинация, сильный стресс.

У женщин обострения нередко возникают при наступлении беременности.

В результате подавления выработки мембранного протеина повышается проницаемость клеточной стенки эритроцитов для ионов натрия, что приводит к набуханию, накоплению в них воды. Красные кровяные тельца меняют свою форму с двояковогнутой на сферическую, уменьшаются в размерах.

Они не могут пройти через суженные участки синусоидов селезенки и подвергаются разрушению макрофагами.

Вследствие постоянной деструкции красных клеток компенсаторно усиливаются процессы костномозгового кроветворения. Из-за хронического гемолиза высвобождается большое количество неконъюгированного билирубина, который направляется в печень для секреции в желчь.

Поэтому желчный пузырь начинает заполняться пигментными камнями. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают гиперплазию эритроидного ростка костного мозга трубчатых, плоских костей. Кровенаполнение пульпы резко выражено.

Также нередко отмечается гемосидероз внутренних органов.

Яркость клинической картины зависит от того, дефицит какого белка наблюдается у пациента, и является он гетерозиготным или гомозиготным носителем мутантных генов. По этим критериям различают следующие степени тяжести наследственного микросфероцитоза:

• Легкая. Небольшой гемолиз, развивающийся у взрослых людей под влиянием провоцирующих факторов. Селезенка увеличена незначительно. Уровень гемоглобина 100-120 г/л.
• Средняя. Умеренный гемолиз и спленомегалия. Кожа желтушной окраски. Уровень гемоглобина 80-100 г/л.
• Тяжелая. Редкая форма. Выраженный гемолиз, большие размеры селезенки, скелет деформирован. Характерно кризовое течение с большим количеством осложнений и вероятностью летального исхода. Уровень гемоглобина 60-80 г/л. Имеется потребность в постоянных гемотрансфузиях.
• Бессимптомная (латентная). При этой разновидности человек даже не подозревает, что болен. Данная форма характерна для гетерозиготных лиц. Единственным признаком может быть наличие небольшого количества микросфероцитов, высокий ретикулоцитоз. Истинная частота распространенности неизвестна.

Начало заболевания обычно постепенное. При латентной и легкой форме усиленное костномозговое кроветворение компенсирует постоянное разрушение эритроцитов, что позволяет поддерживать уровень гемоглобина на должном уровне.

Тяжесть клинической картины определяется степенью гемолиза. На первый план обычно выступает желтушность кожных покровов, склер, слизистой оболочки рта с лимонно-шафрановым оттенком.

Долгое время желтуха может быть единственным признаком наследственного микросфероцитоза.

Практически всегда увеличена селезенка, из-за чего больной испытывает тянущую или ноющую боль в левом подреберье. Желтуха, спленомегалия, анемия составляют гемолитическую триаду.

Нередко увеличена печень, но не так сильно, как селезенка, поэтому тяжесть и боль в правом подреберье незначительны.

Если заболевание манифестирует с раннего детского возраста, то развивается деформация костного скелета (стигмы дизэмбриогенеза) – башенный череп, укорочение мизинцев, широкая переносица и т. д.

У взрослых больных с тяжелой формой НМС, которым не была проведена спленэктомия, иногда наблюдаются трофические язвы нижних конечностей (область голени, лодыжек), что обусловлено ухудшением микроциркуляции.

Особо яркую клинику имеет гемолитический криз, возникающий под влиянием различных провоцирующих факторов. Вследствие массивного гемолиза у больного повышается температура тела, нарастает интенсивность желтухи.

Присоединяются симптомы билирубиновой интоксикации (потеря аппетита, рвота, боли в мышцах, суставах). Из-за резкого увеличения селезенки боли усиливаются, приобретают распирающий характер.

Уровень гемоглобина падает до критических значений, пациент может потерять сознание.

Длительные переливания крови могут привести к перегрузке железом, вторичному гемохроматозу (цирроз печени, кардиомиопатия, сахарный диабет 2 типа).

Трофические язвы ног в редких случаях способствуют развитию бактериальных воспалительных процессов в подкожной, межмышечной клетчатке (флегмона, некротизирующий фасциит).

Самое опасное состояние, которое возникает при наследственном микросфероцитозе, – апластический криз, вызванный инфицированием парвовирусом В19. В костном мозге прекращаются процессы кроветворения, резко снижается содержание в крови всех форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Появляются кровотечения, глубокая анемия, высокая чувствительность к инфекционным агентам.

Пациенты с болезнью Минковского-Шоффара подлежат обследованию у врача-гематолога. При осмотре пациента учитывается степень выраженности гемолитической триады, наличие деформации лицевого скелета. Уточняется, есть ли данное заболевание у кого-либо из близких родственников. С целью подтверждения диагноза назначается дополнительное обследование, которое включает:

• Анализы крови. В общем анализе крови обнаруживаются снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, увеличение ретикулоцитов (до 20%). Размер эритроцитов уменьшен (меньше 7 мкм). При морфологической оценке мазка крови выявляются микросфероциты. Биохимический анализ крови показывает признаки гемолиза – высокую концентрацию непрямого билирубина, лактатдегидрогеназы.
• Верифицирующие тесты. Выявляется уменьшение осмотической устойчивости эритроцитов в виде повышенной чувствительности к лизису в гипотонических растворах NaCl (0,4-0,6%). Также характерна слабая способность красных клеток крови к фиксации флуоресцентного красителя эозин-5-малеимида при ЭМА-тесте. Электрофорез мембранных белков эритроцитов позволяет точно определить дефицит конкретного протеина (спектрин, анкирин).
• Инструментальные исследования. При УЗИ органов брюшной полости у пациента с любой формой наследственного микросфероцитоза обнаруживается увеличение селезенки, а иногда и печени. Часто находят камни в желчном пузыре. На рентгенографии костей черепа, трубчатых костей видны признаки разрастания костного мозга – расширение костномозгового канала, участки остеопороза, истончение кортикального слоя.

Спектр исключаемых патологий при болезни Минковского-Шоффара довольно широк. Наиболее часто приходится дифференцировать НМС от аутоиммунных гемолитических анемий.

С этой целью для исключения иммунной природы гемолиза проводят антиглобулиновый тест (реакцию Кумбса). При НМС результат отрицательный.

Легкие формы, сопровождающиеся лишь желтухой и небольшой спленомегалией, нужно отличать от доброкачественных гипербилирубинемий (синдрома Жильбера). Перегрузку железом дифференцируют с первичным (наследственным) гемохроматозом.

Больные средне-тяжелым и тяжелым НМС должны проходить лечение в отделении гематологии.

Развитие гемолитического, апластического кризов из-за большого риска летального исхода являются показанием для перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Консервативная терапия

При уровне гемоглобина ниже 70 г/л производится переливание эритроцитарной массы, взвеси или отмытых эритроцитов. При гемоглобине меньше 50 г/л прибегают к переливанию цельной крови.

Гемотрансфузию стоит выполнять медленно во избежание гемолитических реакций.

При длительных гемотрансфузиях с целью выведения избытка железа обязательно используется хелатирующая терапия – дефероксамин, аскорбиновая кислота.

Для поддержания ремиссии (предотвращения кризов) больным тяжелым и средне-тяжелым НМС назначается постоянный прием профилактической дозы фолиевой кислоты.

При апластическом кризе требуется дополнительное введение тромботического концентрата, стимуляторов лейкопоэза (филграстим), антибиотиков широкого спектра действия (цефтриаксон).

Трофические язвы обрабатываются антисептическими растворами (фурацилин), мазями, содержащими антибиотики.

Хирургическое лечение

Основной радикальный вид лечения, обеспечивающий выздоровление больного, – тотальная спленэктомия (полное удаление селезенки). Она показана пациентам с частыми гемолитическими кризами, глубокой анемией, выраженной гипербилирубинемией и спленомегалией.

Оптимальный возраст для операции – 6 лет. Предпочтение отдается лапароскопическому вмешательству как менее травматичному. Субтотальная резекция и эмболизация селезеночной артерии не рекомендуются, так как ассоциированы с высокой частотой рецидивов.

При желчнокаменной болезни показана холецистэктомия.

В целом наследственный микросфероцитоз является доброкачественным заболеванием. Подавляющее число пациентов имеет легкую или бессимптомную форму с незначительной спленомегалией и компенсированным гемолизом.

Первичная профилактика не разработана.

Отсутствие селезенки увеличивает риск инфицирования инкапсулированными микроорганизмами.

Поэтому перед операцией (за 2-3 недели) обязательно проведение вакцинации против пневмококка, менингококка и гемофильной палочки.

Дети до 6 лет должны получать профилактические дозы пенициллиновых антибиотиков (амоксициллин). Также с целью предотвращения постспленэктомического тромбоза назначаются антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/hereditary-microspherocytosis

Микроцитарная анемия – что это?

Эритроциты — самая большая группа кровяных клеток. В одной капле крови их миллионы. Они имеют форму двояковогнутых дисков, диаметр – от 7 до  8 микрон, объем – от 80 до 100 фемтолитров.

При микроцитарных анемиях организм вырабатывает много красных кровяных клеток, по размеру не дотягивающих до нормы и, соответственно, хуже выполняющих свои функции- микроцитов.

Диагноз «микроцитарная анемия» ставится если мелких (менее 6 микрон) эритроцитов становится много: более 25%. В результатах анализов крови показатель MCV (средний объём эритроцита) ниже нормы в 80 фл.

Микроцитарные анемии вызываются различными условиями, которые мешают организму производить достаточное количество гемоглобина. Гемоглобин является важнейшим компонентом крови. Он помогает кислороду перехода к вашим тканям и дает вашим клеткам крови их красный цвет.

Дефицит железа вызывает большинство микроцитарных анемий. Ведь организм нуждается в железе для производства гемоглобина.

Но и другие состояния могут вызвать микроцитарные анемии. Поэтому для того, чтобы вылечить микроцитарное малокровие, нужно диагностировать основную причину.

Симптомы микроцитарной анемии

Микроцитарная анемия лёгкой степени может никак себя не проявлять. Симптомы часто появляются только на тяжёлой стадии, когда отсутствие нормальных красных кровяных клеток уже существенно влияет на снабжение органов кислородом.

Общие симптомы микроцитарных анемий включают в себя следующие признаки:
• хроническая усталость, слабость, утомляемость;
• потеря выносливости;
• одышка;
• нарушение вкусовых ощущений;
• сухость во рту, образование заед;
• атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;
• головокружение;
• бледная кожа;
• частая тошнота, позывы к рвоте;
• ощущение комка в горле, нарушение глота  ния

Если у вас возникли какие-либо из этих симптомов, и они не проходят в течение двух недель, записаться на прием к врачу. Но стоит записаться на прием к врачу как можно скорее, если вы испытываете сильное головокружение или одышку.

Типы и причины микроцитарной анемии

Микроцитарные анемии могут быть разделены на три типа в зависимости от количества гемоглобина в эритроцитах. Они могут быть гипохромными, нормохромными и даже гиперхромными.

1. Гипохромные микроцитарные анемии

Гипохромная анемия — это понятие означает, что эритроциты содержат меньше гемоглобина, чем обычно. Под микроскопом видно, что красный цвет кровяных клеток бледнее, чем в норме. При микроцитарной гипохромной эритроциты и мельче, и бледнее нормы. MCV ниже нормы, MCHC ниже нормы.
Большинство микроцитарных анемий именно гипохромные. Они могут быть следующих видов:

Железодефицитная анемия: наиболее частая причина микроцитарных анемий – это дефицит железа в крови. Железодефицитная анемия может быть вызвана несколькими факторами:

• недостаточным употреблением железа с пищей, как правило, в результате особенностей диеты. Последователи вегетарианской и веганской диет, а также диет для похудения часто с этим сталкиваются.
• Хроническая нехватка витаминов В12, В9, А, С, фолиевой кислоты.
• Невозможностью усваивать железо из-за определённых условий, таких как целиакия или хеликобактерная инфекция.
• хроническая потеря крови из-за частых или обильных месячных у женщин или заболеваний, связанных с кровотечениями. Это могут быть кровотечения из верхних отделов ЖКТ, изъязвления или воспалительные заболевания кишечника
• беременность или активное грудное вскармливание

Талассемия. Это типа анемии, вызванный наследственной аномалией. Это заболевание подразумевает «поломки» в генах, необходимых для нормального производства гемоглобина.

Сидеробластная анемия. Сидеробластная анемия может наследоваться из-за генной мутации (врожденная), или быть приобретённой. При этом заболевании организм не может эффективно интегрировать железо в один из компонентов, необходимых для производства гемоглобина.

2. Нормохромные микроцитарные анемии

Понятие «нормохромная анемия» подразумевает, что клетки крови содержат нормальное количество гемоглобина. При лабораторном исследовании заметно, что их оттенок красного не слишком бледный или не слишком тёмный.

Эта разновидность анемии характерна для воспаления и хронических заболеваний.

Вот некоторые причины, которые могут вызвать данное состояние:
• инфекционные заболевания, такие как туберкулёз, ВИЧ/СПИД, эндокардит, гепатит
• воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит, болезнь Крона, или сахарный диабет
• заболевания почек

• онкология

3. Гиперхромные микроцитарные анемии

Гиперхромная анемия – это означает, что в эритроцитых больше гемоглобина, чем обычно. Это придаёт им более глубокий оттенок красного цвета, чем в норме, что можно заметить при исследовании in vitro. MCV ниже нормы, MCHC выше нормы.

Гиперхромная микроцитарная анемии встречается редко и плохо изучена.

 Известно, что в некоторых, очень редких случаях, случаях она может быть вызвана генетическими заболеваниями, вызывающими появление эритроцитов необычной формы, например:

• Врождённая сфероцитарная анемия, также известная как наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара.

При этом расстройстве мембрана красных кровяных может формироваться неправильно. Появляются «бракованные» эритроциты — сфероциты. Если в норме эритроцит имеет форму тонкого диска, то сфероцит — более толстый или вовсе круглый. Это уменьшает площадь его поверхности и плохо сказывается на способности выполнять главную задачу — переносить кислород.  Выраженность этой проблемы может сильно варьироваться. Тяжёлые случаи выявляются обычно в раннем возрасте, лёгкие формы могут быть случайно замечены в зрелом возрасте. Стоит заметить, что при этом заболевании анемия может быть и нормохромной, а в лёгких случаях — вообще отсутствовать.

• Cерповидноклеточная анемия

• Болезнь гомозиготного гемоглобина С

Другие причины микроцитарной анемии

• Другие причины микроцитарной анемии могут быть следующие:
  • отравление свинцом (может происходить на химических производствах, при использовании свинцовых красок)
  • дефицит меди
  • избыток цинка, который вызывает дефицит меди
  • употребление алкоголя
• • употребление наркотиков

Диагностика микроцитарной анемии

Микроцитарную анемию зачастую впервые замечают по результатам общего анализа крови. Для уточнения диагноза обычно используют периферический мазок крови.
Этот тест способен выявить ранние микроцитарные и макроцитарные изменения в красных кровяных клетках.

 Гипохромия, нормохромия, или гиперхромия? Это тоже можно увидеть с помощью анализа мазка крови.
Врач-терапевт может направить пациента к гематологу – это специалист, который работает с нарушениями крови.

 Также могут понадобиться анализы на наличие целиакии и бактериальной инфекции Хеликобактер пилори (Н. Pylori).

1. Тревожные симптомы наподобие болей в животе являются показаниями для более тщательного обследования:
2. Такие последствия чаще встречаются у пожилых людей, у которых уже есть лёгочные или сердечно-сосудистые заболевания.

• УЗИ брюшной полости
• эндоскопия верхних отделов ЖКТ
• КТ брюшной полости
В очень запущенных случаях микроцитарная анемия может стать опасной, если её не лечить.  Она может вызвать гипоксию тканей и целый рад проблем, включая
• низкое кровяное давление, также называется гипотензией
• проблемы с коронарными артериями
• осложнения на лёгкие
• шок

Лечение микроцитарной анемии

Чтобы вылечить микроцитарную анемию, нужно устранить причину её возникновения. Лечение может быть относительно простым и быстрым, когда причиной проблемы является недостаток железа.

 Если это так, постарайтесь сделать свой рацион более сбалансированным и разнообразным.

Включите в меню продукты, богатые железом:
• мясо, особенно красное, печень
• яичный желток
• бобовые
• какао, цикорий
• грибы

• сухофрукты, такие как изюм и абрикосы, финики

Два интересных факта, которые важно знать:
– Железо в продуктах животного происхождения усваивается гораздо лучше, чем из растительной пищи.

С другой стороны, чтобы железо хорошо усваивалось, всё равно полезно кушать побольше фруктов, овощей и ягод, содержащих витамин С.
– Кофе, чай, зерновые, отруби и богатые кальцием продукты тормозят всасывание гемового (животного происхождения) железа.

Доктор может порекомендовать дополнительные препараты железа и витамина С (который помогает железу усваиваться) и алгоритм дальнейшего обследования.

Если результаты анализов не приходят в норму через несколько дней при хорошем питании, нужно искать другую причину отклонений. Следует сдать анализы на гормоны, проверить печень, щитовидную железу, сердце.

Источник: https://allinteresting.ru/mikrocitarnaja-anemija-chto-jeto/

Макроцитарная анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Макроцитарная анемия — это тип анемии, который вызывает увеличение размера эритроцитов. Как и другие типы анемии, макроцитарная анемия означает, что эритроциты содержат низкий уровень гемоглобина.

Гемоглобин — это белок, содержащий железо который переносит кислород по всему телу. Дефицит в витамина B12 или фолиевой кислоты часто вызывает макроцитарную анемию.

Разберем причины и симптомы макроцитарной анемии, варианты лечения и способы профилактики осложнений.

Что такое макроцитарная анемия?

Макроцитарная анемия возникает, если эритроциты необычайно велики. Единица измерения под названием фемтолитр (фл) используется для определения размеров эритроцитов. Обычно, клетки крови между имеют размер 80-100 фл.

Красные кровяные тельца более большие чем 100 фл считаются макроцинтарными. Эритроциты становятся слишком большими, их концентрация в крови падает и они несут меньше гемоглобина. Это означает, что кровь не так богата кислородом, как должно быть. Низкий уровень кислорода в крови может вызвать целый ряд симптомов и проблем со здоровьем.

Читайте также Что такое базофилия? Причины, симптомы, лечение и прогноз

Одним из наиболее распространенных видов макроцитарной анемии является мегалобластная макроцитарная анемия.

Причины анемии

Макроцитарная анемия почти всегда обусловлена дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12. Дефицит этих элементов может быть вызван несбалансированной диетой или невозможностью организма усваивать их.

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианцы подвержены большему риску дефицита B12. В некоторых случаях, человек может потреблять достаточно витамина B12 но неспособен его усваивать из-за аутоиммунных нарушений, рака, наркомании, алкоголизма или воспалительного заболевания кишечника.

Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9), также может вызвать макроцитарную анемию. Беременные и кормящие грудью женщины используют больше фолиевой кислоты и имеют более высокий риск анемии.

Люди, которые не едят достаточное количество богатых фолиевой кислотой продуктов, также могут страдать от её недостатка. К заболеваниям, которые мешают способности организма усваивать этот витамин относится целиакия.

Другие причины макроцитарной анемии:

• лекарства, в том числе ВИЧ-препараты, раковые лекарственные средства и другие, которые подавляют иммунную систему;
• генетическая предрасположенность;
• болезни печени;
• гипотиреоз;
• редкие нарушения обмена веществ;
• беременность;
• лейкоз;
• курение;
• заболевания кишечника.

Каждый из этих факторов может затруднить поглощение организмом витаминов и метаболизм необходимых питательных веществ, результатом чего будет анемия.

В очень редких случаях макроцитарная анемия может быть вызвана расстройством костного мозга, которое предотвращает образование организмом достаточного количества здоровых клеток крови.

Симптомы

Анемия развивается постепенно, поэтому человек не может заметить никаких симптомов, пока проблема не начинает приносить существенный дискомфорт. Когда появляются симптомы, могут выглядеть так:

• слабость;
• бледность;
• истощение;
• покраснение или отек языка (глоссит);
• понос;
• плохой аппетит;
• депрессия;
• спутанное сознание;
• бесплодие.

Макроцитная анемия — это всего лишь один тип анемии. Симптомы анемии сходны во всех типах, поэтому важно использовать анализы крови для диагностики конкретной анемии у человека.

Когда развивается макроцитарная анемия из-за дефицита витамина B12, могут быть другие симптомы. К ним относятся:

• слабость, боль, онемение или покалывание в руках или ногах;
• затруднения при ходьбе;
• потеря памяти.

Эти симптомы могут быть устранены после лечения, но они могут стать постоянными, если их не лечить.

Типы

Врачи классифицируют макроцитоз в две большие категории:

• Мегалобластный макроцитоз — наиболее частая форма. Это происходит, когда ДНК не может быть произведена из-за дефицита витамина.
• Немигалобластический макроцитоз, который может возникнуть при возникновении проблемы с печенью, селезенкой или костным мозгом.

Диагностика

Когда у человека появляются признаки макроцитарной анемии, врач проведет различные анализы крови, чтобы найти основную причину. Также у пациента могут спрашивать о его питании, образе жизни, наличии симптомов анемии.

Анализы и тесты для диагностики анемии:

• анализы крови;
• анализы мочи;
• анализ на усвояемость витамина B12;
• гастроскопическое исследование, рентгеноскопию при подозрении на злокачественные опухоли;
• биопсия костного мозга при подозрении на мегалобластную макроцитарную анемию.

Лечение

В большинстве случаев витаминные инъекции являются первой линией лечения анемии. Инъекционные витамины гарантируют, что организм их получит, даже если заболевание, такое как целиакия, предотвращает поглощение витамина.

Потребление большего количества продуктов, содержащих витамин B12, может улучшить симптомы, если у человека дефицит этого витамина из-за рациона.

Другие варианты лечения включают:

• изменение лекарств, когда препарат влияет на поглощение витамина;
• прием лекарств для определенных аутоиммунных заболеваний или заболеваний печени;
• прием препаратов от нарушений в работе щитовидной железы;
• изменения образа жизни, такие как отказ от алкоголя;
• переливание крови или трансплантация костного мозга при нарушениях работы костного мозга.

Осложнения

Когда в крови недостаточно гемоглобина, кислорода также недостаточно. Организм может попытаться исправить это, увеличив частоту сердечных сокращений или артериальное давление. При отсутствии лечения анемия может вызвать сердечную недостаточность, увеличенное сердце и проблемы с кровообращением.

Когда макроцитарная анемия возникает из-за проблемы с костным мозгом или органом, эта основная причина может вызвать дополнительные осложнения. Например, у людей с нарушениями костного мозга может развиться лейкемия.

Большинство случаев макроцитарной анемии обусловлены недостатками витаминов, которые могут вызывать различные осложнения в зависимости от витамина.

Дефицит витамина B12

Дефицит витамина B12 может вызвать:

• дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом B-12;
• бесплодие;
• рак желудка;
• проблемы с мобильностью и покалывание в руках и ногах;
• потеря памяти.

Дефицит витамина B9

Дефицит B9 может вызвать:

• дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом витамина;
• бесплодие;
• повышенный риск некоторых видов рака, включая рак толстой кишки;
• проблемы со здоровьем сердечно-сосудистой системы;
• повышенный риск преждевременных родов у беременных женщин;
• повышенный риск разрыва плаценты до или во время родов.

Прогноз

Большинство случаев макроцитарной анемии можно лечить с помощью инъекций витаминов. Доктор будет продолжаться контролировать уровни B12 или B12 и использовать анализы крови для того чтобы определить вернулись ли эритроциты к их нормальному размеру.

В то время как большинство людей выздоравливают с помощью быстрого лечения, им может потребоваться периодическая проверка на анемию.

Когда макроцитарная анемия обусловлена основным заболеванием, перспективы зависят от того, какое заболевание вызывает дефицит, и как его лечат.

Люди, у которых есть симптомы анемии, семейная история анемии или которые находятся под угрозой заболевания, связанного с макроцитарной анемией, должны обратиться к врачу для анализа крови.

Регулярные анализы крови могут помочь обнаружить все формы анемии, прежде чем они подорвут здоровье человека. Большинство случаев анемии можно легко диагностировать и лечить.

В статье использованы материалы журнала Medical News Today

Источник: https://ChtoiKak.ru/makrocitarnaya-anemiya-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html