Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечение

С возрастом в человеческом организме происходят изменения, которые касаются разных органов и систем, в том числе средних и крупных артерий.

В результате начинают развиваться серьезные заболевания и патологии, способные привести к самым печальным последствиям и даже летальному исходу. Одна из таких болезней носит название гигантоклеточный артериит.

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечение

Общая информация

Гигантоклеточный артериит (альтернативные названия – синдром Хортона, болезнь Хортона) представляет собой воспалительное заболевание средних и крупных артерий. В их стенках начинается процесс скапливания аномальных гигантских клеток, который со временем захватывает все новые и новые участки.

Происходит утолщение артериальных оболочек, сужение просветов сосудов и образование пристеночных тромбов, нарушающих кровоток в местах поражения вплоть до полного его прекращения. Болезнь может охватывать любые артерии, но чаще всего страдают сонные, черепные и височные (височный артериит встречается наиболее часто). Изредка в воспалительный процесс вовлекаются вены.

Чаще всего гигантоклеточный артериит диагностируется у людей пожилого возраста и встречается примерно в 1 случае из 1000. Средний возраст пациентов – 70 лет, причем 65% от общего количества больных составляют женщины.

Причины

Причины болезни Хортона до конца не выяснены, но большинство специалистов сходятся во мнении, что основными ее причинами выступают иммунные нарушения, характеризующиеся преобладанием вирусов и бактерий в местах поражения. Часто заболеванию предшествуют микоплазменная, парвовирусная и хламидийная инфекции.

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечениеПосле попадания патогенных микроорганизмов в организм они начинают активно вырабатывать антитела к иммунитету, провоцируя аутоиммунное воспаление. Оно негативно сказывается на функционировании кровеносной системы, приводит к сужению просветов артерий, нарушению кровотока и кислородному голоданию клеток.

К факторам, провоцирующим развитие гигантоклеточного артериита, относят также туберкулез, вирусы гриппа и гепатита. Не исключается наличие наследственной и генетической предрасположенности: многие пациенты являются носителями генов А10, В14, HLA и В8.

Виды и формы

В зависимости от локализации и патогенеза болезнь Хортона условно подразделяют на следующие виды:

  • локализированный гигантоклеточный артериит распространяется только на одну группу сосудов;
  • ревматическая полимиалгия, характеризующаяся обширным воспалительным процессом;
  • обширный гигантоклеточный артериит, который объединяет в себе височный артериит и ревматическую полимиалгию;
  • поражение крупных артерий организма.

Характер поражений при развитии заболевания бывает сегментным и очаговым. В первом случае оно затрагивает отдельные структуры, а во втором имеет место массовое нарушение целостности сосудов.

Опасность и осложнения

Опасность гигантоклеточного артериита заключается в том, что поражение артерий часто остается незамеченным, из-за чего возникает риск развития осложнений. Самое распространенное из них – поражение артерий глаз, ведущее к частичной или полной слепоте. В число осложнений входят также инсульты и инфаркты, которое могут развиваться на фоне общей картины заболевания.

В общем же прогноз для жизни пациентов благоприятный – количество летальных исходов не превышает среднестатистические показатели других возрастных патологий.

Симптомы

Среди симптомов болезни Хортона выделяют общие и сосудистые симптомы, а также поражения органов зрения.

Общие симптомы:

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечение

  • длительное или эпизодическое повышение температуры до 38-39 оС, лихорадка;
  • отсутствие пульса в периферических артериях;
  • частые головные боли, которые могут возникать даже при расчесывании волос;
  • дискомфортные ощущения в области лица: боли, покалывание, жжение, онемение при еде или разговоре;
  • отсутствие аппетита, утомляемость, слабость, потеря массы тела;
  • нарушения сна, раздражительность, депрессия;
  • тупая боль в мышцах и суставах.

Сосудистые симптомы:

  • уплотнение, болезненность и покраснение артерий (височных, теменных и т.д.);
  • появление узелков на волосистой части головы;
  • при поражении других крупных артерий появляются характерные для патологического процесса симптомы: хромота, инсульты, инфаркты миокарда и других органов.

Распознать запущенный височный артериит несложно — сосуды увеличиваются, как на этом фото:

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечение

Поражения глаз:

  • нечеткость зрения: ощущение «мушек» и «тумана» перед глазами;
  • опущение верхнего века;
  • диплопия (двоение в глазах);
  • боли в области глаз.

Все симптомы гигантоклеточного артериита характеризуются постепенным нарастанием, причем те, которые связаны с органами зрения, появляются спустя несколько месяцев после развития заболевания.

Когда обращаться к врачу?

Чтобы избежать развития опасных осложнений, пациент должен обратиться к врачу даже при малейшем подозрении на болезнь Хортона: хронических болях в области головы и лица, постоянной усталости, частых повышениях температуры тела и т.д.

Лечением патологии занимается врач-ревматолог, который должен внимательно выслушать жалобы больного и назначить дополнительные исследования.

Диагностика

Выявление гигантоклеточного артериита осложняется тем, что он имеет схожую с другими заболеваниями симптоматику. Диагноз ставится на основе следующих анализов и исследований:

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечение

  • Общий и биохимический анализ крови. У больных отмечается резкое повышение СОЭ, сопровождающееся умеренной анемией и постоянной или эпизодической лихорадкой, а также гипер альфа- и гамма-глобулинемия.
  • Внешний осмотр. Включает пальпацию артерий и вен, которые при наличии заболевания могут быть уплотненными, припухшими или болезненными.
  • Биопсия височной артерии. Под местной анестезией у пациента берут срез тканей височной артерии, который потом тщательно исследуется под микроскопом с целью выявления зараженных клеток. Метод позволяет подтвердить или опровергнуть наличие заболевания практически со 100%-ной вероятностью.
  • Ангиография. Процедура рентгенологического исследования артерий и вен, которая дает возможность определить место сужения и степень распространения воспалительного процесса.
  • Офтальмоскопия. Исследование органов зрения, с помощью которого у больных гигантоклеточным артериитом можно выявить развитие ишемического неврита глазного нерва и других осложнений.

Лечение

После постановки диагноза больному назначаются высокие дозы кортикостероидов, причем особенно эффективен препарат под названием «Преднизолон».

Лечение рекомендуется продолжать примерно в течение месяца, после чего дозу постепенно снижают с таким расчетом, чтобы терапия была отменена за 10-12 месяцев.

Подобная схема дает хорошие результаты у 90% больных и позволяет нормализовать температуру тела и уровень СОЭ в крови.

После уменьшения дозы пациент должен пребывать под постоянным контролем лечащего врача, так как любые отклонения от нормы свидетельствуют о рецидиве заболевания. При этом существует определенное количество людей, которым приходится принимать «Преднизолон» в поддерживающей дозировке на протяжении нескольких лет.

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечениеПримерно в 10% случаев высокие дозы «Преднизолона» не дают ожидаемого эффекта, поэтому пациентам предписывается трехдневная терапия «Метилпреднизолоном» внутривенно, после чего переходят на оральный прием препаратов. Такая тактика особенно эффективна тогда, когда у человека наблюдается развитие глазных патологий.

Гормональная терапия на сегодняшний день считается единственным способом лечения, который может быстро подавить симптомы и проявления гигантоклеточного артериита. Эффективность других методик пока что не нашла подтверждения.

Профилактика

Так как причины болезни Хортона пока что не выяснены, в качестве профилактики больным рекомендуются общие меры по укреплению организма (здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, умеренные физические нагрузки), а также своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Больным, у которых диагноз «гигантоклеточный артериит» является подтвержденным, важно понимать, что заболевание относится к разряду хронических, поэтому требует соблюдения соответствующих профилактических мер на протяжении всей жизни.

Дважды в год пациенты должны проходить обязательное медицинское исследование, а при возникновении подозрений на рецидив немедленно обращаться к врачу.

Согласно исследованиям и практическим наблюдениям, основным фактором риска развития болезни Хортона можно считать пожилой возраст. Люди, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж, должны с повышенным вниманием относиться к своему здоровью и помнить о том, что при своевременной диагностике и адекватном лечении заболевания можно добиться стойкой и длительной ремиссии.

Источник: https://oserdce.com/sosudy/bolezni/xortona.html

Гигантоклеточный артериит

Гигантоклеточный артериит — болезнь из группы васкулитов (воспалительных заболеваний сосудов). Максимальная распространенность зарегистрирована в странах северной Европы (от 15 до 25 на 100 тыс. взрослого населения старше 50 лет). На юге континента — в 2 раза меньше, а в Африке и Латинской Америке патология выявляется очень редко (1–2 случая). Среди молодых людей не обнаружена.

Связь с иммунитетом

Иммунологи называют стенки сосудов «привилегированной зоной» для развития бурных защитных реакций. При этом установлено участие только Т-клеточных (тимусзависимых) элементов.

Гормональный фон крови, наличие биохимических стимулирующих веществ не имеют значения. Это подтверждается отсутствием специфических антител, не нарушенным содержанием гаммаглобулинов.

Патология образуется лимфоцитами и макрофагами. Они пропитывают всю стенку артерий любого калибра. На уровне средней оболочки образуются гранулемы из скопления гигантских клеток, но их может и не быть.

Как повреждается сосуд?

Через внутренние собственные щели лимфоциты и моноциты пробираются из полости сосуда (изнутри) наружу. В процесс подключаются дендритные клетки внутренней оболочки. Они продуцируют гигантские клетки, которые откладываются между внутренним и эластичным слоем.

Имеется предположение, что именно дендритные клетки «ошибаются» в выборе способа борьбы с инфекционными агентами или другой молекулярной патологией. Что они распознают и принимают за антигены, не ясно.

Возможно, это бактерии, вирусы или продукты их распада, собственные клетки, принимаемые за антигены.

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечениеЧаще всего болеют женщины

Упрощенная теория развития гигантоклеточного артериита подчеркивает роль чрезмерного иммунного ответа на неясный раздражитель, воспаления и утолщения стенок с последующим сужением просвета артерии. В результате образуется нетромботический вариант окклюзии (уменьшения диаметра) сосуда, вызывающий ишемию тканей.

При вовлечении в процесс аорты выявляется обратная реакция в виде расширения сосуда.

Дополнительные факторы

Ученые считают, что одной иммунной реакцией патологический механизм сужения не ограничивается. Значение придается:

  • прогрессирующему разрастанию клеток внутренней оболочки по всему просвету;
  • миграции гладкомышечных клеток из мышечного слоя внутрь;
  • образованию многочисленных новых капилляров в средней и внутренней оболочках.

Установленный механизм заболевания подтверждает, что гигантоклеточный артериит является системной патологией. Его нельзя приравнять к обычной аллергической реакции или воспалению.

Причины

Пока выявлен только один фактор риска — возраст. Роль какой-либо инфекции не установлена. Распространенность на определенных территориях позволила предположить наследственный механизм передачи на уровне определенных геном. Но конкретных фактов до настоящего времени нет.

Симптомы и клинические формы гигантоклеточного артериита вызваны двумя причинами:

  • нарушенным кровотоком в пораженном сосуде и ишемией снабжаемых им тканей;
  • системной воспалительной реакцией.

В 85% случаев артериит поражает внечерепные сосуды (позвоночная, височная, глазная и задняя цилиарная). Только 15% приходится на разветвления внутренней сонной артерии (сосуды мозга, центры сетчатки глаз).

Височный артериит

Височный или экстракраниальный артериит отличается поражением веток височной артерии, затылочной или более мелких ответвлений.

Пациентов беспокоят:

  • сильные пульсирующие головные боли с одной или с обеих сторон острого или тупого характера;
  • зубная боль в верхней или нижней челюсти;
  • болезненность при дотрагивании к волосистой части головы;
  • усиление болей от ношения очков (ощущение сжатия дужками), при мытье головы, контакте кожи головы с подушкой.

Пальпаторно определяются плотные болезненные сосуды под кожей.

При МРТ сосудов головы выявляется локальное утолщение стенок, низкая пульсация, узловатое строение. Использование биопсии поверхностных сосудов не обнаруживает изменений у 1/3 пациентов.

Поражение глазной артерии

Вовлечение в патологию глазной артерии чревато тяжелым исходом — потерей зрения. Слепота бывает стойкой и внезапной. Редко могут предшествовать:

  • повышенная температура тела;
  • помутнение контуров предметов, связанное с повышенной физической нагрузкой, положением головы;
  • двоение в глазах.

При офтальмоскопии глазного дна врач выявляет:

  • невропатические ишемические нарушения в передней зоне глаз;
  • отечность зрительного нерва;
  • частичную или общую атрофию;
  • дефекты зрачка;
  • нарушенное кровоснабжение глазодвигательной мускулатуры.
Читайте также:  Гарвардский степ-тест (гдзс) и расшифровка результатов

В тяжелых случаях имеется ишемия всего глазного яблока. Заболевание осложняется переходом воспаления на другие ткани глаза: конъюнктивитом, склеритом, иритом.

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечение Снижение зрения в пожилом возрасте делает человека беспомощным

«Перемежающаяся хромота» в лицевых мышцах

У 50% пациентов имеются типичные жалобы на боли при жевании и разговоре в области височных и жевательных мышц. Они начинаются сразу при жевании и прекращаются после остановки. Поэтому их сравнивают с преходящей хромотой при облитерирующем эндартериите ног. Возможны очень интенсивные боли с жевательным тризмом (судорожное сокращение мышц) и невозможностью открыть рот.

Эти проявления связаны с локальной ишемией.

Редко случается ишемия языка до полного инфаркта.

Артерииты других локализаций

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечение

При сужении позвоночной и внутренней сонной артерии появляются неврологические признаки (до 1/3 пациентов). Патология крайне редко возникает в сосудах внутренней части мозга. В таких случаях проявляется очаговыми симптомами, парезами, частичными параличами. Различные неясные боли в области лица, шеи, в горле должны быть предметом обследования на артериит.

При вовлечении в процесс артерий бронхов раздражаются рецепторные окончания, и пациента беспокоит длительный сухой кашель. Установлено частое сочетание гигантоклеточного артериита с ревматическими мышечными болями. Это позволило некоторым ученым выделить ревматическую миалгию в отдельную форму артериита. Проблема до настоящего времени на стадии дискуссий.

Неясная лихорадка

Повышение температуры тела неясного генеза находят при гигантоклеточном артериите у 15% больных пожилого возраста. Болезнь может протекать бессимптомно и проявляться только температурой. Такие признаки связывают с преобладанием системного воспаления. Возникают резкие подъемы температуры, падение с ознобом, обильным потоотделением.

Пациента беспокоят:

  • сильные боли в мышцах;
  • слабость;
  • потеря аппетита;
  • похудение.

В таких случаях врачи ищут инфекцию или онкологическое заболевание. Решающее значение в диагностике принадлежит биопсии височной артерии.

Клиника поражения крупных сосудов

Изменения в крупных сосудах (аорта, сонные, подключичные, подмышечные артерии) находят у 10% пациентов. Теоретически считается, что этот процесс гораздо более распространен, но не диагностируется из-за вялотекущего воспаления.

Не характерно развитие васкулита в бедренных артериях.

Гигантоклеточный артериит: причины, симптомы, лечение Боли в мышцах рук возникают сразу при нагрузке

Наиболее часто возникает синдром дуги аорты. У больных обнаруживают:

  • «перемежающую хромоту» в мышцах рук при физической нагрузке;
  • асимметричный или отсутствующий пульс на лучевой артерии;
  • онемение и зябкость пальцев (встречается редко).

У пациентов нет головных и жевательных болей. Пунктат височной артерии нормален. Но возможно сочетание аортита с краниальным артериитом.

Осложнением аортита может быть аневризма. Ее риск повышен в 17 раз по сравнению с другими людьми пожилого возраста. Аневризму выявляют через несколько лет при медленно прогрессирующем артериите. Иногда уже имеются симптомы расслоения или диагноз ставится посмертно после разрыва аорты.

Диагностика

Все перечисленные клинические проявления входят в стандарты диагностики, утвержденные американскими ревматологами. Обязательным исследованием при гигантоклеточном артериите считается биопсия ветвей височной артерии (хотя до 70% случаев бывают отрицательными). Если симптомы проявляются у лиц до 50-летнего возраста, они не считаются достоверными, предлагается искать другую патологию.

  • Обнаружение гигантских клеток и узелков на срезах является прогностически неблагоприятным признаком.
  • Особенно настораживаются врачи по выявлению и дифференциальной диагностике с поражением суставов, ревматоидным полиартритом.
  • На степень развития патологии не указывают такие, популярные для любого воспаления, результаты анализов, как лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие С-реактивного белка.
  • Основывать тактику лечения на этих показателях невозможно.
  • У части пациентов выявлена небольшая анемия, тромбоцитоз, активация печеночных ферментов.

Помочь в диагностике может метод ангиографии и магниторезонансной томографии. Они выявляют суженный сосуд, указывают на толщину стенок, отек окружающих тканей.

Выявить сосудистую недостаточность возможно путем транскраниальной допплерографии, компьютерной ангиографии.

Но специалисты указывают, что все методики имеют ценность только при полной окклюзии сосудов, начальные стадии диагностировать невозможно.

Лечение

Применение глюкокортикоидов позволило значительно сократить число случаев полной слепоты от гигантоклеточного артериита. Препараты сокращают отечность тканей, снимают воспалительную реакцию. Назначают сразу большую дозу, затем ее снижают каждую неделю на 10%. Курс терапии длительный – 1–2 года.

В лечении используют препараты на основе Аспирина. Установлено его действие на активацию синтеза интерферона и блокирование аллергических проявлений.

Терапию прекращают, если после приема поддерживающей дозы преднизолона в течение полугода симптомы не повторяются.

Прогноз

Прогноз при выявлении заболевания на стадии ишемии глазного яблока со слепотой и неврологическими проявлениями неутешителен. У 60% пациентов рецидивы наступают даже на фоне непрерывной терапии глюкокортикоидами.

Заболевание редко встречается в практике врача. Требуется внимательное отношение к непонятным симптомам с неврологическими проявлениями или жалобами на головную боль и нарушенное зрение.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/gigantokletochnyy-arteriit

Гигантоклеточный артериит

Страдают в основном крупные и средние артерии: в их стенке возникает воспалительный процесс, происходит скопление ненормальных (измененных) клеток — гигантских клеток. И этот процесс распространяется на всю стенку артерии.

Происходит утолщение и отек всех оболочек артерий, из-за чего сужается просвет сосудов, могут образовываться пристеночные (вдоль стенки артерии) тромбы.

В области кровоснабжения пораженного сосуда развивается нарушение кровотока, вплоть до полного его отсутствия.

Часто поражаются сонные артерии (височные, черепные), но возможно вовлечение в процесс любых артерий, что нередко остается незамеченным.

Причины гигантоклеточного артериита неизвестны.

Предполагается вирусная этиология, например вирусов гриппа и гепатита. Существует наследственная предрасположенность (описаны семейные случаи заболевания). Также имеется генетическая предрасположенность: установлено носительство генов HLA В14, В8, А10.

Симптомы гигантоклеточного артериита разделяются на общие, сосудистые и поражение органа зрения.

  • фебрильная (температура тела 38-390С) лихорадка,
  • головная боль, иногда очень сильная,
  • острые боли в области лица, онемение, покалывание, возникновение болей в жевательных мышцах и языке при еде или разговоре,
  • анорексия (отсутствие аппетита),
  • слабость, потеря массы тела,
  • нарушение сна, депрессия,
  • гигантоклеточный артериит может начаться с симптомов, характерных для ревматической полимиалгии: лихорадки, недомогания, боли в мышцах плечевого пояса, боли в мышцах тазового пояса.
  • болезненность, припухлость, покраснение и уплотнение височных и теменных артерий, узелки на волосистой части головы,
  • поражение других крупных артерий дает свою симптоматику (перемежающаяся хромота, инсульт, инфаркт миокарда, инфаркты внутренних органов).

У больных гигантоклеточным артериитом отмечается преходящая нечеткость зрения (ощущение «тумана» перед глазами), диплопия (двоения в глазах) и боль в глазу.

Опасное осложнение гигантоклеточного артериита, особенно в нелеченных случаях, — ишемическая невропатия зрительного нерва со снижением зрения, вплоть до внезапной слепоты.

Обычно изменения возникают лишь через несколько месяцев после появления головной боли и нарушений зрения. Если внимательно отнестись к таким жалобам и своевременно назначить лечение, слепоты удается избежать.

Доктор проведет тщательный осмотр и назначит все необходимые обследования, которые включают осмотр глазного дна (изменение артерий глазного дна), общий анализ крови (анемия, увеличение СОЭ), биохимический анализ крови (гипер-альфа- и гамма-глобулинемия), биопсию пораженной артерии (выявление гигантских клеток).

Доктор назначит лечение, включающее длительный прием высоких доз гормонов (кортикостероидов).

Поскольку вероятность обострения высока, больной должен применять кортикостероиды, по крайней мере, в течение 2 лет. При односторонней потере зрения кортикостероиды назначают немедленно для сохранения другого глаза. При двусторонней слепоте они применяются только при обострениях заболевания.

В целом прогноз при гигантоклеточном артериите для жизни больных благоприятен. Смертность при гигантоклеточном артериите — практически такая же, как и в общей популяции.

Однако существует серьезная опасность развития различных осложнений заболевания, в первую очередь поражения артерий глаз, приводящего к частичной или полной потере зрения. Течение заболевания прогрессирующее, но рано начатое лечение может привести к стойкой ремиссии.

Источник: https://health.mail.ru/disease/gigantokletochnyi_arteriit/

Гигантоклеточный артериит

Гигантоклеточный артериит (синдром Хортона, височный, или краниальный, артериит) представляет собой своеобразное воспалительное поражение средних и крупных артерий у людей пожилого возраста. Его причины и патогенез неизвестны. Имеются отдельные указания на наличие клеточных и гуморальных иммунных реакций по отношению к эластической ткани артерий. Некоторые авторы находили в активной фазе болезни умеренное повышение сывороточных иммуноглобулинов и иммунных комплексов, увеличенное число циркулирующих лимфобластов, иногда отложение иммуноглобулинов и комплемента в артериальной стенке. Эти данные, однако, пока не привели к созданию обоснованной концепции относительно закономерных изменений иммунного статуса при рассматриваемом заболевании.

Гигантоклеточный артериит развивается преимущественно у представителей белой расы, что позволяет предполагать некоторую роль генетических факторов. Этому соответствуют также несколько сообщений о возникновении болезни у членов одной семьи, в том числе у монозиготных близнецов. В то же время ассоциации с какими-либо антигенами гистосовместимости не отмечено.

Локализация сосудистых изменений и их гистологическая картина отчасти напоминают синдром Такаясу, хотя по возрастному составу пациентов эти болезни резко различаются. В принципе при гигантоклеточном артериите может быть вовлечена в процесс почти любая крупная или средняя артерия. Изменений артериол и капилляров не бывает.

У больных, умерших в активной фазе болезни, чаще всего обнаруживают поражения височных, позвоночных, глазных и задних цилиарных артерий. Весьма часто встречаются также характерные изменения сонных артерий, центральных артерий сетчатки, аорты (с возможным развитием ее аневризм и разрывов), подключичных, подвздошных и брыжеечной артерий. Имеются сообщения и о воспалении коронарных артерий с соответствующими ишемическими проявлениями. Характер поражения артерий почти всегда очаговый или сегментарный; на значительном протяжении сосуды не вовлекаются в процесс. На ранних стадиях отмечают лимфоцитарную инфильтрацию внутренней и наружной эластических мембран, утолщение интимы. В дальнейшем в артериях среднего калибра в интиме и медии обнаруживают скопления клеток в виде гранулем, состоящих из лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток. Последние, хотя и дали название всей нозологической единице, в биопсийном материале у некоторых больных не определяются и поэтому не могут считаться обязательным гистологическим обоснованием диагноза. В гранулемах могут находиться также эозинофилы; нейтрофилы нехарактерны. В аорте и больших сосудах воспалительный процесс особенно выражен в медии, наблюдается также фрагментация эластических волокон. Соответственно очагам воспаления могут возникать тромбозы. Фибриноидный некроз, столь типичный для некротического артериита, несвойствен синдрому Хортона.

Гигантоклеточный артериит — заболевание пожилого и старческого возраста — средний возраст его начала около 70 лет (с колебаниями от 50 до 90 лет и старше). Начало болезни до 50 лет — очень редкое исключение и всегда вызывает сомнения в диагнозе.

Мужчины и женщины заболевают приблизительно с одинаковой частотой, некоторые авторы указывают на преобладание женщин.

Обращает внимание, что даже заболевшие в старческом возрасте почти всегда оказываются физически и психически хорошо сохранными людьми, что может косвенно указывать на необходимость достаточно высокого уровня иммунитета для развития этой болезни.

Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Конкретным клиническим признакам, связанным с поражением определенных артерий, часто предшествуют такие общие симптомы, как повышение температуры тела (от субфебрильной до 39—40 °С), слабость, потеря аппетита, потливость, заметное похудание. Лихорадка неустановленного, генеза у лиц пожилого возраста, сочетающаяся с высокой СОЭ, нередко бывает проявлением именно гигантоклеточного артериита.

Среди симптомов, непосредственно отражающих вовлечение в процесс артерий, самым частым бывает головная боль, встречающаяся у 60—70% больных. Иногда она оказывается первым признаком заболевания. Ее характер различен как по интенсивности, так и по локализации и длительности.

Читайте также:  Гестационный сахарный диабет при беременности, чем он опасен для ребенка

В ряде случаев боль соответствует расположению поверхностных артерий головы (височных, затылочных), но нередко воспринимается как диффузная.

То же относится к пальпаторной болезненности кожных покровов головы — она особенно выражена при надавливании на указанные артерии, но может быть и разлитой.

У некоторых больных отдельные поверхностные артерии головы (чаще височные) бывают не только болезненными, но также неравномерно уплотненными и извитыми, кожа над ними иногда слабо эритематозна. Нечастым, но практически патогномоничным симптомом гигантоклеточного артериита являются периоды резкой боли в жевательных мышцах и языке при жевании и разговоре, что вынуждает Временно прекратить соответствующие движения (синдром «перемежающейся хромоты» жевательных мышц и языка, вызванный недостаточным кровоснабжением их мускулатуры).

Каждый больной гигантоклеточным артериитом вызывает особую настороженность относительно возможных поражений органа зрения.

Сравнительно нередко наблюдаемая глазная патология включает диплопию, птоз, частичную или полную потерю зрения, которая может быть как временной» так и стойкой.

Считается, что слепота чаще вызывается ишемией оптического нерва за счет воспаления ветвей глазной или задней цилиарной артерии, чем тромбозом пораженных артерий сетчатки.

Редко слепота может быть первым признаком болезни, но обычно развивается через недели и месяцы после возникновения других симптомов (в том числе глазных), в связи с чем своевременно назначенное лечение позволяет предотвратить эту патологию. При малейшем подозрении на гигантоклеточный артериит необходимо тщательное повторное исследование глазного дна.

Клинические симптомы вовлечения в процесс крупных артерий наблюдаются у 10—15% больных. К ним относятся снижение или отсутствие пульса на артериях шеи или рук, шумы над сонными, подключичными и подмышечными артериями, периоды боли и слабости в мышцах конечностей. При ангиографии наибольшее диагностическое значение имеют чередования артериальных стенозов с ровными внутренними контурами (иногда также полных закупорок сосудов) и участков артерий нормального или увеличенного диаметра. Учитывается также характерная локализация поражений. Среди конкретных проявлений сосудистой патологии наблюдались стенокардия, инфаркты миокарда и недостаточность кровообращения, инсульты с гемипарезом, психозы, депрессии, помрачения сознания, острая потеря слуха, периферическая нейропатия, разрывы аорты, мезентериальные тромбозы. При выраженном сужении артерий описаны редкие случаи гангрены конечностей, кожи головы и даже языка.

Своеобразным проявлением гигантоклеточного артериита может быть синдром ревматической полимиалгии. Его основные клинические признаки — выраженная боль и ощущение скованности в мышцах плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов рук и ног, что резко ограничивает движения. Речь идет именно о мышечных болях, хотя они очень часто неправильно трактуются как суставные.

Собственно артралгии при рассматриваемом синдроме редки, а описывавшиеся иногда истинные синовиты — явное исключение.

Развитие симптомокомплекса ревматической полимиалгии должно обязательно вызывать мысль о возможности гигантоклеточного артериита, хотя чаще ревматическая полимиалгия оказывается как бы самостоятельно существующим синдромом (также в пожилом и старческом возрасте) без объективных клинических и морфологических признаков васкулита.

Важнейший лабораторный признак гигантоклеточного артериита (как, впрочем, и изолированной ревматической полимиалгии) — повышение СОЭ, обычно до 50—70 мм/ч. Другие лабораторные показатели включают умеренную нормохромную анемию, нормальное число лейкоцитов, повышенный уровень a2-глобулинов и тромбоцитов. Имеются указания на возможность небольшого нарастания в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Диагноз гигантоклеточного артериита обычно представляет для врачей большие трудности и очень редко устанавливается в начале болезни.

Основное препятствие для его правильного распознавания — малая осведомленность о заболевании, в связи с чем даже у ревматологов не возникает соответствующих предположений.

Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у лиц пожилого возраста с необъяснимым резким повышением СОЭ в сочетании с умеренной анемией, а иногда и с высокой лихорадкой (постоянной или эпизодической) даже в тех случаях, когда никакие другие симптомы не обнаруживаются.

Чрезвычайно важно целенаправленное исследование височных, затылочных, сонных и дистально расположенных артерий, которое позволяет установить у ряда больных их чувствительность, утолщение стенок (иногда четкообразное), ослабление пульсации, появление шумов над крупными артериальными стволами.

Понятно, что при синдроме ревматической полимиалгии необходимость подобного исследования наиболее очевидна. Такие симптомы, как выраженная головная боль, резкие периодические боли и спазм жевательных мышц, прямые следствия нарушения артериального кровообращения (инфаркт, инсульт и т. д.) подкрепляют диагноз у многих больных.

Для правильного распознавания болезни очень важны также глазные симптомы (нечеткость зрения, двоение в глазах и др.), которые одновременно являются указанием на реальную угрозу слепоты.

С помощью офтальмоскопии чаще всего обнаруживают развитие ишемического неврита глазного нерва. Наличие нормальной или лишь незначительно повышенной СОЭ, как и молодой возраст больных, практически исключают диагноз гигантоклеточного артериита.

Информативен яркий лечебный эффект адекватных доз преднизолона, в частности быстрая нормализация температуры.

В сомнительных случаях следует прибегать к артериографии и особенно к биопсии височной артерии. Если последняя явно изменена, то для биопсии берется ограниченный сегмент из пораженного участка сосуда. При отсутствии клинических изменений артерии для гистологического подтверждения диагноза иногда требовался участок сосуда длиной 4—6 см.

Основным и по существу единственным эффективным методом лечения больных гигантоклеточным артериитом и одновременно надежной вторичной профилактики его катастрофических осложнений является назначение достаточно высоких доз кортикостероидов. Лечение этими препаратами следует начинать сразу после установления диагноза. Как правило, терапию начинают с 50—60 мг преднизолона в день, назначаемого после еды в 3 приема. Эту дозу рекомендуется сохранять неизменной в течение 4 нед, после чего начинают ее медленное и постепенное снижение с таким расчетом, чтобы гормональная терапия была отменена за 10—12 мес. Очень редко терапию приходится проводить более года — при этом больной обычно длительно принимает поддерживающие дозы — около 10 мг преднизолона. Лечение преднизолоном в указанных начальных дозах (50—60 мг) не менее чем у 90% больных дает яркий эффект, проявляющийся в быстром устранении лихорадки, общей слабости, головной боли, синдрома ревматической полимиалгии (этот синдром обычно исчезает или резко уменьшается в течение первых суток) и неуклонном снижении СОЭ. Как правило, клинические симптомы угасают за несколько дней, а СОЭ и уровень гемоглобина нормализуются за 2 нед. Через 1—2 мес объективное улучшение может быть зарегистрировано на артериограммах. Первое уменьшение дозы преднизолона может быть осуществлено только после полного устранения клинических симптомов и нормализации СОЭ, а в последующем снижение доз должно проводиться под обязательным клинико-лабораторным контролем. Даже слабо выраженный возврат клинических симптомов и нарастание СОЭ указывают, что очередное снижение дозы было преждевременным. Приблизительно у 10% больных начальная суточная доза преднизолона, равная 60 мг, оказывается неэффективной и должна быть повышена до 80 мг.

В подобных случаях представляется рациональным начать лечение с трехдневной пульс-терапии метилпреднизолоном (по 1000 мг в день внутривенно), а затем перейти на прием препаратов внутрь. Этот метод особенно показан тем больным, у которых наблюдаются угрожающие признаки глазной патологии.

Имеется сообщение о быстром восстановлении зрения у больного гигантоклеточным артериитом после внутривенного введения 500 мг метилпреднизолона (сразу после развития слепоты). Этот факт имеет особое значение, так как назначение преднизолона внутрь после утраты зрения не способно привести к успеху.

Следует подчеркнуть, что у некоторых больных полное подавление симптомов гигантоклеточного артериита достигается меньшими дозами гормональных препаратов. Так, мы наблюдали больных с истинной ремиссией заболевания в результате назначения преднизолона в начальной суточной дозе 40 мг (в том числе в суппозиториях!) и даже 15 мг. Естественно, у этих лиц не было глазных симптомов, что и позволило начать лечение с меньших доз. Переносимость преднизолона у больных гигантоклеточным артериитом относительно хорошая, хотя приходится постоянно иметь в виду, что речь идет о больных пожилого и старческого возраста, у которых стероидные осложнения, в частности, остеопороз возникают сравнительно часто. Попытки одновременного назначения препаратов длительного действия (азатиоприн, D-пеницилламин, плаквенил, дапсон и особенно циклофосфамид) для «базисного» подавления патологического процесса и возможного уменьшения дозы преднизолона пока не привели к убедительным результатам.

Поэтому длительное назначение кортикостероидов (прежде всего преднизолона) пока считается единственно надежным и почти «специфическим» методом терапии гигантоклеточного артериита.

При этом необходимо иметь в виду, что дозу препарата следует равномерно распределять в течение суток (обычно его назначают в 3 приема). Прием всей суточной дозы утром и особенно альтернирующий прием (т. е. применение преднизолона через день) гораздо менее эффективны и не рекомендуются.

Источник: https://medbe.ru/materials/vaskulity-i-vaskulopatii/gigantokletochnyy-arteriit-/

Гигантоклеточный артериит — патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Гигантоклеточный артериит (ГКА) – васкулит гранулематозного характера, при котором поражается аорта и / или ее крупные ветви, особенно ветви сонных и вертебральных артерий. Типичным считается вовлечение в патологический процесс височной артерии, начало болезни у пациентов в возрасте старше 50 лет и сочетание с ревматической полимиалгией.

На основе преимущественного места локализации патологического процесса выделяют следующие его клинические подтипы: классический краниальный гигантоклеточный артериит с ишемическими осложнениями со стороны глаз, лица и центральной нервной системы; ГКА с окклюзией подключичной или аксилярной артерии; ГКА аорты; ГКА с интенсивным системным воспалением и нестенозирующим васкулитом; изолированная ревматическая полимиалгия с системным воспалением и субклиническим васкулитом. Также возможно развитие overlap-синдрома (перекрестный синдром), когда сочетаются различные варианты локализации васкулита.

Классический краниальный гигантоклеточный артериит с локализацией в височной артерии был впервые клинически распознан в 1890 году, когда известный английский врач Jonathan Hutchinson обнаружил у мужчины пожилого возраста воспаление височной артерии, что мешало ему надевать шляпу.

В 1932 г. Horton, именем которого впоследствии была названа болезнь, нашел корреляцию гистопатологических признаков с клиническими проявлениями васкулита и предложил термин «темпоральный артериит».

По мнению экспертов, термин «темпоральный артериит» нецелесообразно использовать в качестве замены названию «гигантоклеточный артериит», поскольку при этом не отображается системность поражения артериальной системы, что типично для этой болезни.

Кроме того, не во всех случаях поражается височная артерия. Не рекомендуется также употреблять эпоним «болезнь Хортона».

Гигантоклеточный артериит является системным васкулитом, который не ограничивается поражением только краниальных артерий (височной, верхнечелюстной, языковой, глазной). Примерно у трети больных наблюдается экстракраниальная локализация васкулита с возникновением тяжелых сосудистых осложнений со стороны аорты и ее крупных ветвей.

Настоящая частота такой локализации патологического процесса неизвестна, поскольку не во всех случаях присутствуют клинические проявления и не всегда применяются современные цифровые методы визуализации сосудов, которые дают возможность выявить патологические изменения в артериях большого калибра.

Наблюдается недостаточная диагностика поражения аорты и ее ветвей у пациентов с классическим темпоральным ГКА. Более того, часто встречаются случаи, когда у больных ГКА с экстракраниальным поражением артерий крупного калибра отсутствуют такие классические симптомы ГКА, как головная боль, «перемежающаяся хромота» нижней челюсти.

У половины таких пациентов отмечают негативные результаты биопсии темпоральных артерий.

Гигантоклеточный артериит имеет много общих признаков с артериитом Такаясу. На II Международной согласительной конференции (Chapel Hill, 2012) был рассмотрен вопрос их сходства. Оба васкулита входят в рубрику «васкулит сосудов крупного калибра», имеют идентичные гистопатологические признаки и встречаются чаще у женщин.

Читайте также:  Кардиосклероз сердца: причины развития, виды и лечение патологии

Некоторые исследователи высказывают мнение, что они являются клиническими фенотипами одной болезни. Участники согласительной конференции не пришли к консенсусу в этом важном вопросе.

В связи с этим соблюдают предыдущие рекомендации, в которых рассматривается артериит Такаясу как болезнь преимущественно молодого возраста, а ГКА как встречающийся у пациентов старшего возраста.

На сегодняшний день очень важным является установление различий иммунопатогенеза различных клинических фенотипов ГКА: почему у одних пациентов гигантоклеточный артериит возникает в краниальных артериях, а у остальных больных имеются другие места локализации?

Описаны случаи возникновения гигантоклеточного васкулита у лиц, работавших в сельском хозяйстве и имевших длительный контакт с ядохимикатами, в частности с фосфорорганическими соединениями.

Патогенез гигантоклеточного артериита

В иммунопатогенезе ГКА основную роль играют два компонента: сосудистое и системное воспаление, имеющие различные механизмы развития. Сосудистое воспаление является результатом патологических реакций специфического приобретенного звена иммунной системы, в то время как в основе системного воспаления лежит чрезмерная активация врожденных неспецифических иммунных механизмов.

Патогенез повреждения сосудов. В развитии гранулематозного воспаления сосудистой стенки при ГКА предоставляется основное значение приобретенной иммунной системе и особенно антиген-специфическим Т-лимфоцитам.

Возникновение васкулита связывают с чрезмерной активацией приобретенной иммунной системы. Основные участники — активированные Т-лимфоциты и макрофаги. Воспалительный процесс начинается в адвентиции, где vasa vasorum играют роль входных ворот для воспалительных клеток.

Лимфоциты и макрофаги проникают во все слои сосудистой стенки, но первичное иммунологическое повреждение начинается именно с адвентиции. Представляется наиболее вероятным, что Т-клетки попадают в стенки артерии через vasa vasorum, а не из просвета сосудов.

Т-лимфоциты и макрофаги реагируют с еще не установленными на данном этапе этиологическими факторами и запускают процесс поражения сосудистой стенки.

Т-лимфоциты являются высокоспециализированными клетками, оснащенными большим количеством рецепторов и способными выделять гормоноподобные вещества — цитокины, которые вызывают воспаление и тканевое повреждение. Т-лимфоциты продуцируют основной провоспалительный цитокин — g-интерферон.

Главной клеточной мишенью для g-интерферона являются макрофаги, которые увеличиваются в численности в стенке в значительной гранулематозной реакции. Макрофаги присутствуют во всех слоях сосудистой стенки и участвуют в различных эффекторных механизмах.

В адвентиции они специализируются на продукции провоспалительных цитокинов, и в свою очередь стимулируют Т-лимфоциты.

Макрофаги в гладкомышечных клетках средней оболочки артерий способствуют возникновению оксидативного стресса и продуцируют матриксные металлопротеиназы, что является важным инструментом в дефрагментации внутренней эластичной мембраны. Индукция перекисного окисления липидов вызывает повреждения гладкомышечных клеток.

В конце концов макрофаги, а также гигантские многоядерные клетки медиа-интимы секретируют ростовые и ангиогенные факторы, в частности тромбоцитарный фактор роста и сосудистый эндотелиальный фактор роста, которые регулируют на процессы гиперплазии интимы. Миофибробласты мобилизируются и мигрируют в просвет сосуда.

Они останавливаются под эндотелиальным слоем интимы, пролиферируют и откладываются в экстрацеллюлярный матрикс. В результате указанных процессов развивается окклюзия или стеноз просвета артерий.

Поскольку не у всех больных возникает сосудистая обструкция, вполне очевидно, что форма артериальной реакции на повреждение детерминирует наличие определенных дополнительных факторов риска у каждого отдельного больного.

Направление воспаления в стенке определяет тип Т-клеточной дифференциации. Интенсивная стимуляция Т-клеток с продукцией высокой концентрации g-интерферона в тканях коррелирует с гиперплазией интимы и тканевой ишемией.

Если Т-клеточная дифференциация в процессе сосудистых поражений смещена в сторону продукции высшего уровня интерлейкина (ИЛ) 2 и низкого уровня g-интерферона, васкулит возникает без окклюзии просвета артерии.

В конце этого спектра сосудистого воспаления являются пациенты с «изолированной» ревматической полимиалгией, у которых отсутствуют гистоморфологические критерии васкулита, но имеется достаточная инфильтрация артерий Т-лимфоцитами и макрофагами для того, чтобы обнаружить на месте поражения ИЛ-2, ИЛ-1, и ИЛ -6.

Последние десятилетия Т-лимфоциты рассматриваются как ключевые регуляторы возникновения ГКА. Однако непосредственные механизмы их участия в поражении сосудов являются малоизвестными.

Необходимо выяснить, как Т-лимфоциты взаимодействуют с другими клетками иммунной системы, а также с клетками сосудистой стенки в патогенезе болезни.

Научные исследования показывают, что в возникновении ГКА активно участвует ИЛ-17, который по последним данным является центральным регулятором аутоиммунных процессов. ИЛ-17 способствует воспалению путем активации клеток к продукции многих провоспалительных цитокинов.

Источником синтеза ИЛ-17 является T helper inflammatory (Thi). Результаты современных исследований действительно показывают, что как минимум две отдельные линии CD4 Т-клеток участвуют в сосудистом воспалении при ГКА. Th1 клетки продуцируют g-интерферон, а Th17 клетки — ИЛ-17.

Обе популяции клеток играют важную роль в возникновении ГКА. Роль Т-лимфоцитов, продуцирующих ИЛ-17, до конца не выяснена. Важно исследовать, могут ли Т-лимфоциты повреждать клетки сосудистой стенки, особенно гладкомышечные клетки, которые являются ее остовом. Ученые ищут способы заблокировать мощные эффекты ИЛ-17, рассматривая его как новую терапевтическую мишень.

Патогенез системного воспаления. Патогенез системных воспалительных реакций при ГКА обусловлен активацией врожденной иммунной системы. Воспалению сосудистой стенки при ГКА предшествуют и сопутствуют интенсивные системные острофазовые воспалительные реакции.

Важно то, что системное воспаление может происходить и при отсутствии васкулита, как в случае ревматической полимиалгии. Активированные циркулирующие макрофаги секретируют ИЛ-1 и ИЛ-6. ИЛ-6 играет основную роль в стимуляции продукции острофазовых белков в печени, а циркулирующие моноциты являются крупнейшим источником его синтеза.

Присутствие циркулирующих моноцитов и статус их активации свидетельствуют именно о сосудистом воспалении, поскольку указанные клетки присутствуют и активированы в подобной степени и у пациентов с ревматической полимиалгией, которые не имеют идентифицированного сосудистого воспаления.

Механизмы и места активации моноцитов или макрофагов при ГКА и ревматической полимиалгии остаются неизвестными.

Возникает мультиорганная реакция с вовлечением печени (синтез острофазовых белков: С-реактивного протеина, гаптоглобина, фибриногена, комплемента, serum amyloid A), центральной нервной системы (лихорадка, миалгия, анорексия, нарушение сна), сосудистой системы (активация дендритных и эндотелиальных клеток), костного мозга (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз).

Гигантоклеточный артериит (ГКА) является заболеванием, которое требует ранней диагностики и оказания неотложной медицинской помощи, поскольку наиболее опасное его осложнение — внезапная слепота.

Спектр клинической манифестации является широким, с признаками как системного воспаления, так и локального сосудистого повреждения.

Американской коллегией ревматологов в 1990 году были разработаны критерии гигантоклеточного артериита, которые являются классификационными и применяются не для рутинной клинической диагностики , а для отбора пациентов в научные и клинические исследования.

Проблема диагностики гигантоклеточного артериита заключается в распознавании атипичных случаев, которые не имеют большинства специфических проявлений сосудистой недостаточности со стороны краниальных артерий, а также в диагностике случаев васкулита, локализованного в менее характерных сосудистых басейнах. На основе типа и топографии сосудистого поражения могут быть обнаружены клинические субтипы ГКА:

  •  с преимущественной краниальной манифестацией заболевания;
  •  с преимущественным поражением аорты и ее крупных ветвей;
  •  с преобладанием системного воспаления, без окклюзии артерий и ишемии тканей;
  •  с «изолированной» ревматической полимиалгией.

Важно, что различные субтипы делятся на основе различий в патогенезе заболевания, а также то, что они могут комбинироваться.

Краниальные артерииты у большинства пациентов с гигантоклеточным артериитом находятся у ветвей сонной артерии, таких как височная, затылочная, височная артерия и ее задняя цилиарная ветвь.

Основной жалобой у лиц с краниальным артериитом является головная боль интенсивного характера и часто резистентная к анальгезирующей терапии. Болезненность при пальпации кожи головы усиливает подозрение о возможности развития ГКА.

При осмотре часто выявляют патологические перемены со стороны височных артерий.

Уменьшение кровотока вызывает симптом «перемежающейся хромоты» нижней челюсти вследствие недостаточности кровоснабжения жевательных мышц, что является специфическим для данной болезни. Редко у таких больных наблюдаются ишемия языка, лица и шеи; отек лица; дисфагия. Количество возможных офтальмологических осложнений является значительным.

Ишемия любого места вдоль зрительного пути может стать причиной потери зрения. Наиболее распространенная причина расстройств зрения связана со стенозом глазной артерии. Окклюзия задней цилиарной ветви глазной артерии приводит к передней ишемической оптической нейропатии, для которой характерно быстрое снижение зрения вплоть до слепоты.

Слепота наступает внезапно и безболезненно. Могут быть поражены один или оба глаза; при отсутствии лечения риск потери зрения во втором глазу приближается к 50%. Предвестниками потери зрения является amaurosis fugax, диплопия.

Офтальмологическое исследование глазного дна может показать бледность и отек диска зрительного нерва, иногда с участками геморрагий.

У пациентов с ишемическими осложнениями морфологические и молекулярные находки в пораженной височной артерии представлены интенсивной гиперплазией интимы, окклюзией просвета артерии, ростом в тканях уровней g-интерферона, ИЛ-1 и тромбоцитарного фактора роста, продуцируемого макрофагами.

ГКА с поражением аорты и ее ветвей

ГКА с локализацией в аорте и ее крупных ветвях (подключичной и аксиллярной артериях), который раньше считался редким, в последнее время приобретает признание. Для подтверждения диагноза в данном случае предпочтение отдается методам визуализации сосудов, а не биопсии.

Клиническая картина представлена синдромом дуги аорты, включая «перемежающуюся хромоту» в руках, отсутствие или асимметрию пульса и показателей артериального давления, парестезии и иногда гангрену мягких тканей. Отсутствие краниальных симптомов (головной боли, «перемежающейся хромоты» нижней челюсти, поражения глаз) могут затруднять диагностический процесс.

Аортит опасен тем, что может привести к истончению сосудистой стенки, дилатации, формированию и в пперспективе – к расслоению аневризмы аорты.

Лабораторная и инструментальная диагностика

План обследования пациента включает следующие исследования.

  1. Биопсию височной артерии, что очень важно для установления диагноза ГКА. Однако у некоторых больных ее результаты могут быть отрицательными. Возможным объяснением этому является несоблюдение техники выполнения биопсии, в частности недостаточные размеры взятого образца тканей. Пациентам с наличием типичных клинических и лабораторных проявлений ГКА, положительным эффектом от лечения кортикостероидами, типичными ультрасонографическими находками ставится диагноз ГКА даже в случаях отрицательных результатов биопсии.
  2. Цветное дуплексное ультразвуковое сканирование — выявление феномена гипоэхогенного «гала», окклюзии, стеноза. Диагностическая ценность зависит от опыта врача, который проводит исследование.
  3. Позитронно-эмиссионную томографию, магнитно-резонансную томографию, которые являются более информативными для диагностики поражения аорты и ее ветвей и не могут заменить биопсию височной артерии в диагностике краниальной локализации ГКА. Внимательное клиническое обследование сосудистой системы в сочетании с современными методами визуализации сосудов выполняются у всех пациентов с гигантоклеточным артериитом.
  4. Лабораторные исследования. Специфические иммунологические маркеры ГКА отсутствуют. Наблюдается повышение острофазовых показателей, таких как С-реактивный протеин и СОЭ.

Лечение гигантоклеточного артериита

Общепризнанным эффективным методом лечения ГКА является применение глюкокортикоидов. В ряде небольших исследований представлены результаты лечения тоцилизумабом рефрактерных случаев на стандартную терапию ГКА, артериита Такаясу.

Основой для проведения таких исследований стало открытие роли ИЛ-6 в патогенезе васкулита крупных артерий, который может быть новой терапевтической мишенью.

Предварительные результаты показали достаточную клиническую эффективность и хорошую переносимость тоцилизумаба в таких сложных для лечения случаях.

Источник: https://medlibera.ru/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/gigantokletochnyj-arteriit

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector