Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

Инфаркт миокарда — опасное сердечное заболевание, которое при неоказании своевременной помощи ведет к смерти пациента. Суть его заключается в том, что в результате проблем с сосудами, а именно их закупорки тромбами, нарушается поступление крови к тканям сердца, и происходит их некроз, то есть отмирание. Грамотная медицинская помощь, оказанная в первые полчаса после появления признаков инфаркта, может спасти жизнь больного. Важная функция в оказании помощи отведена правильной постановке диагноза, которая невозможна без лабораторной диагностики инфаркта миокарда.

Методы исследования при инфаркте миокарда

При подозрении на инфаркт миокарда первое, что необходимо сделать для спасения пациента — вызвать скорую помощь. Ведь через 30-40 минут после прекращения поступления крови к тканям начинается их отмирание, что не поддается лечению и может иметь смертельный исход.

После поступления больного в лечебное учреждение и оказания ему первой помощи врачи прибегают к ряду манипуляций, направленных на подтверждение либо опровержение диагноза. Можно выделить лабораторную и инструментальную диагностику инфаркта миокарда.

Применяемые методы постановки диагноза:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • тест на содержание тропонинов;
  • анализ мочи;
  • электрокардиография;
  • рентгенография;
  • Узи сердца (эхокардиограмма);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитнорезонансная томография;
  • сбор анамнеза;
  • пальпация;
  • перкуссия;
  • аускультация;
  • измерение температуры тела;
  • контроль артериального давления.

Среди всех методик лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда играет ведущую роль, поскольку при наличии поражения тканей сердца состав крови значительно меняется.

Биохимия крови

При инфаркте миокарда происходит отмирание мышечных клеток сердца, что приводит к попаданию в кровь особых веществ, концентрация которых в крови здорового человека минимальна. Для диагностики инфаркта миокарда необходимо определение содержания этих специфических маркеров.

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

Вещества, указывающие на некроз сердечной мышцы:

  • КФК (креатинфосфокиназа) — неспецифичный маркер, характерный для любого, самого минимального мышечного повреждения;
  • МВ-КФК (креатинфосфокиназа-МВ) — также может быть повышен при других травмах, поэтому стоит учесть, что на инфаркт миокарда наличие этого вещества будет указывать при резком увеличении его концентрации;
  • миоглобин — мышечный фермент, количество которого в крови превышает норму в 10 раз уже через 4-8 часа после начала процесса отмирания;
  • аспартатаминотрансферазы — появляются не ранее, чем через 8 часов после некроза, с большей вероятностью помогут в диагностике крупноочагового инфаркта;
  • аланинаминотрансферазы — количество увеличивается через сутки после приступа, повышение концентрации характерно также для проблем с печенью;
  • лактатдегидрогеназы — максимальное количество вещества наблюдается только через 6 дней после инфаркта миокарда;
  • тропонин-Т — кардиоспецифический маркер, который определяется в крови уже через 2-3 часа после приступа, количество его постоянно увеличивается и достигает максимальной отметки через 10 часов после инфаркта, при этом до недели может сохраняться на довольно высоком уровне;
  • тропонин-I — белок, появляющийся в крови практически сразу после начала некроза, что позволяет диагностировать инфаркт миокарда на ранней стадии.

Благодаря своей специфичности тропонины позволяют не только диагностировать ранний инфаркт, но и спрогнозировать вероятность выживания больного, выбрать оптимальную схему его лечения, а при своевременно проведенном исследовании и предугадать возникновение приступа.

Общий анализ крови

Помимо анализа на биохимию лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда включает в себя общий анализ крови. Хотя этот метод не выявляет специфичных маркеров, но благодаря ему можно выявить признаки, характерные для воспалительного процесса.

Показатели ОАК при лабораторной диагностике инфаркта миокарда:

  • рост СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • лейкоцитоз (повышенное содержание лейкоцитов);
  • изменение формулы крови (палочкоядерный сдвиг);
  • анэозинофилия (отсутствие эозинофилов);
  • увеличение количества тромбоцитов, если приступ спровоцирован тромбом и повышенной свертываемостью крови;
  • рост числа белых клеток крови благодаря повышению содержания нейтрофилов.

Для увеличения вероятности благоприятного прогноза все исследования важно провести в первые часы после первых симптомов заболевания.

Экспресс-метод

Для облегчения лабораторной диагностики инфаркта миокарда, особенно при неопределенных результатах других исследований, широко используется тропониновый тест, который является экспресс-методом в определении некроза сердечной мышцы.

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

Он представляет собой тест-полоску со специальным индикатором, на который необходимо нанести несколько капель крови больного, после чего остается оценить результат в соседнем окошке теста. Две окрашенные полосы говорят о подтверждении диагноза, одна опровергает предположение по поводу некроза.

Анализ мочи

Анализ мочи не является специфическим методом исследования при диагностике инфаркта миокарда и стенокардии. Эта методика используется для обнаружения сопутствующих осложнений.

Об осложнениях в работе почек говорят следующие показатели:

  • лейкоцитоз;
  • следы крови;
  • присутствие эритроцитов.

При уменьшении количества выделенной за сутки мочи можно говорить о скоплении продуктов распада тканей сердечной мышцы.

Важность электрокардиограммы

Методы диагностики инфаркта миокарда не ограничиваются лабораторными исследованиями. Более того, без осмотра и инструментальной диагностики поставить диагноз было бы очень сложно.

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

Одним из методов постановки этого диагноза является электрокардиография — методика, позволяющая быстро и точно получить данные о работе сердечной мышцы. В случае возникновения некроза при помощи ЭКГ можно:

  • подтвердить диагноз;
  • определить стадию поражения;
  • выявить место возникновения некроза;
  • выбрать оптимальные методы лечения;
  • спрогнозировать осложнения.

Стадии инфаркта миокарда:

  1. Острая. Первая стадия патологии, которая диагностируется на 1-3 дни после приступа.
  2. Подострая. Может продолжаться до 7 недель после начавшегося некроза, но, как правило, заканчивается уже через 3 недели.
  3. Рубцевания. Третья стадия не имеет четких границ во времени, в среднем длится до 3 месяцев.

Наиболее точно можно диагностировать крупноочаговые поражения, то есть отмирание тканей, значительное по площади. В других случаях, а также при различных особенностях протекания болезни (например, если присутствуют застарелые рубцы), могут возникнуть проблемы в диагностике инфаркта миокарда, клинические рекомендации в подобных ситуациях предусматривают другие методы исследований.

Проведение рентгенографии

Рентген органов грудной клетки применяется не столько для диагностики инфаркта миокарда, сколько для определения и прогнозирования осложнений после перенесенного приступа.

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

R-графия показывает:

  • наличие либо отсутствие отека легких, который характерен при проблемах с сердцем;
  • кровоток в легких и легочной артерии;
  • четкость сосудистого рисунка;
  • расслоение стенок аорты.

Точность рентгенографии при омертвении сердечных тканей не превышает 40 %, поэтому при инфаркте миокарда, клиника и диагностика которого часто вызывает много споров, полагаться только на этот метод недопустимо.

Осмотр пациента

Помимо лабораторных методов диагностики инфаркта миокарда и выше перечисленных инструментальных, в медицине широко применяются и другие способы постановки этого диагноза.

Осмотр пациента — самый простой метод исследования, к которому врач может приступить сразу после приезда на вызов. Не требуя дополнительных приспособлений, эта методика включает в себя целый ряд манипуляций, направленных на распознавание некроза сердечной мышцы на ранних этапах.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Методы физикального осмотра в рамках клинической диагностики инфаркта миокарда:

  1. Сбор анамнеза. Для получения полной картины заболевания доктору необходимо собрать анамнез — получить информацию о симптомах нынешнего состояния, перенесенных заболеваний в прошлом.
  2. Метод пальпации. Для проверки правильности работы сердечной мышцы проводится пальпация точки миокарда, смещение которой говорит о нарушениях в функционировании сердца. При помощи этого же метода измеряется частота пульса больного, проверяются лимфоузлы на наличие гипертрофии.
  3. Перкуссия или простукивание грудной клетки для определения сердечных границ. Высокая диагностическая точность метода заключается в том, что при инфаркте миокарда наблюдается дилатация левого желудочка сердца (он увеличивается в объеме), что вызывает смещение границ сердца в левую сторону.
  4. Аускультация. Эта процедура заключается в прослушивании грудной клетки пациента при помощи стетофонендоскопа. При этом оценивается ритм работы сердца, наличие шумов, ослабленных тонов, что свойственно инфаркту.
  5. Измерение температура тела. Как правило, при инфаркте миокарда у больного наблюдается субфебрильная температура в пределах 37,1-37,4 °С.
  6. Изменения в артериальном давлении также могут говорить об омертвении миокарда. Так как из-за некроза насосная функция сердца ослабевает, давление падает в среднем на 10-15 мм рт. ст.

Лабораторные методы исследования инфаркта миокарда способны показать полную картину заболевания, но чаще всего их невозможно провести сразу после приступа. В ситуациях, когда диагноз необходимо поставить как можно быстрее, на помощь приходит осмотр больного.

Узи сердца

Ультразвуковое исследование сердца или эхокардиограмма (ЭХОКГ) — обязательный диагностический метод при инфаркте миокарда и любых других сердечных заболеваниях. Его важность объясняется высокой точностью проводимых исследований.

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

При помощи ЭхоКГ можно установить:

  • степень поражения сердечной мышцы и сердечной сумки (перикарда);
  • место расположения некроза;
  • сбои в работе клапанов сердца;
  • состояние сосудов, поддерживающих работу сердечной мышцы;
  • присутствие в них тромбов;
  • давление в камерах сердца.

Современные аппараты УЗИ позволяют не только увидеть состояние сердца на текущий момент, но и оценить вероятность осложнений и составить прогноз качества жизни пациента в будущем.

Другие методы исследований

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда, дополненная инструментальными методами, практически всегда дает полную картину протекания заболевания и его осложнений. Но иногда для уточнения диагноза применяются и другие методы:

  1. Сцинтиграфия миокарда. Методика заключается в визуализации места расположения некроза тканей сердца. Для проведения процедуры осуществляется ввод радиоактивных изотопов в кровоток пациента, которые имеют свойство накапливаться в местах омертвения тканей. Процедура проводится в случаях трудностей в расшифровке результатов электрокардиограммы.
  2. Коронарография — рентегнографическое исследование кровотока человека, при котором в сосудистую систему вводится контрастное вещество. Процедура может повлечь за собой целый ряд осложнений (кровотечения, аллергические реакции, попадание инфекции, снижение степени проходимости сосудов). В связи с этим к больным, которым назначается это исследование, подходят очень избирательно. Показанием для проведения коронарографии могут быть серьезные пороки сердца, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок или частая стенокардия после перенесенного ИМ.
  3. МРТ. Магнитно-резонансная томография отличается высокой диагностической точностью и позволяет распознать мельчайшие участки поражения тканей сердечной мышцы, а также увидеть тромбы и в целом оценить состояние сосудов. К сожалению, эта процедура редко применяется в современной медицине по причине ее высокой стоимости.

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

Диагностика на разных стадиях болезни

Успешность диагностики и лечения инфаркта миокарда напрямую зависит от корректного определения стадии заболевания. На каждой из них показатели исследований будут кардинально отличаться.

Признаки инфаркта миокарда, характерные для острейшего периода:

  • сильная боль и ощущение жжения за грудной клеткой;
  • боль чувствуется также в левой руке;
  • аритмия (нарушение ритма сердца);
  • головокружение;
  • ЭКГ показывает закупорку коронарных сосудов;
  • лабораторная диагностика инфаркта миокарда фиксирует увеличение количества миоглобина в 15-20 раз.

Во время острой стадии:

  • на результатах электрокардиограммы отмечается образование зубца Q, изменяется амплитуда сегмента ST;
  • в крови повышается скорость оседания эритроцитов и количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула сдвигается влево;
  • растет число эозинофилов;
  • биохимия крови отличается увеличением тропонинов Т и I, а также белков КФК и КФК-МВ.

Характерными признаками подострой стадии являются:

  • появление четких контуров у зоны ишемии;
  • уменьшение миоглобина и креатинфосфокиназы по результатам биохимического анализа крови;
  • высокое содержание тропонина Т и тропонина I.

Последняя стадия характеризуется образованием рубца на месте поражения. Восстановление после инфаркта может длиться до 6 месяцев, после чего работоспособность органа останется сниженной из-за уменьшения числа клеток, способных выполнять свою функцию. Для предупреждения инфаркта миокарда или его рецидива необходимо заниматься профилактикой недугов сердечно-сосудистой системы.

Источник: https://autogear.ru/article/407/323/laboratornaya-diagnostika-infarkta-miokarda-osobennosti-issledovaniya-i-rekomendatsii/

Способы диагностики инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда (ИМ) на ранней стадии очень усложнена схожестью симптомов с признаками других кардиологических заболеваний, а именно нестабильной стенокардией. Но именно те пациенты, которые при первых проявлениях сильной сдавливающей боли и жжения в районе груди немедленно обращаются за помощью, имеют самые высокие шансы справиться с опасной патологией.

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

По данным Всемирной организации здравоохранения, инфаркт миокарда является самой распространенной причиной смертельных случаев в мире.

Согласно статистике, половина людей, пораженных инфарктом, умирает, даже не доехав до больницы, а еще 30% не удается спасти из-за тяжелых осложнений.

И даже в случае успешного лечения на сердце пациента навсегда остается след поражения, который делает его инвалидом с ограниченной трудоспособностью и навсегда меняет дальнейшую жизнь.

Поэтому врачи не устают предупреждать: лишь своевременное выявление ИМ помогает оказать экстренную помощь и спасти жизнь. Для своевременной и правильной диагностики кардиологу необходимо знать точные ответы на ряд вопросов:

  1. Какой была продолжительность приступа?
  2. Принимались ли ранее сердечные препараты?
  3. Был ли эффект после их принятия?
  4. Сколько всего болевых приступов было у пациента?
  5. Насколько часто они появлялись?
  6. Влияло ли на болевые ощущения положение тела (сидя, лежа, стоя)?
Читайте также:  Ишемический инфаркт (головного мозга, миокарда, почечный): причины, классификация

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)Не всегда симптомы ИМ ярко выражены, поэтому врач должен точно представлять себе полную клиническую картину состояния пациента. Например, общими симптомами при инфаркте и нестабильной стенокардии являются очень сильная боль в груди, отдающая в руку или в спину, и чувство жжения. Но при поражении миокарда боль не затихает даже в состоянии покоя и после многократного приема нитроглицерина. На основании этого признака кардиолог может дифференцировать ИМ от стенокардии.

У людей, страдающих сахарным диабетом, инфаркт начинается с сильной одышки при ходьбе и сердечной недостаточности. Если после первого опроса пациента возникло подозрение на ИМ, его немедленно помещают в стационар для проведения исследований с целью точной диагностики и назначения адекватного лечения.

  • Насколько опасны шумы в сердце.
  • Сколько существует причин гипертонии.
  • О профилактике инфаркта миокарда читайте здесь.

Электрокардиограмма при диагностике инфаркта

Электрокардиограмма – самый значимый и информативный метод диагностики ИМ.

По ЭКГ оцениваются локализация, распространенность и глубина, а также давность инфаркта. В первую очередь при анализе данных ЭКГ обращают внимание на:

  • появление патологического зубца Q;
  • подъем сегмента ST;
  • инверсию зубца Т.

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

Прошло более 90 лет с того момента, как доктор Гарольд Парди из США описал подъем сегмента ST в качестве признака обтурации коронарной артерии, которую можно диагностировать при помощи ЭКГ.

Основываясь на данных о повышении этого сегмента, врач может установить диагноз ИМ у больного с жалобами на сильную боль продолжительностью больше 15 минут, не купирующуюся двух- и трехкратным приемом нитроглицерина.

Форма дуги Парди может быть разной. Почему в качестве «патологичности» подъема сегмента ST при диагностике ИМ выбрали именно 1 мм+- Убедительных патофизиологических оснований в пользу такого выбора не представлено.

Тем более что во время самой острой стадии развития заболевания подъем ST существенно превышает показатель в 1 мм. Возможно, эта цифра легко запоминается и совпадает с принятым у кардиологов критерием оценки депрессии сегмента ST как ишемической реакции на проведении проб с нагрузкой.

В любом случае эффективность ЭКГ на ранних стадиях развития ИМ невозможно переоценить.

Инфаркт миокарда: общий и биохимический анализы крови

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает в себя общее и биохимическое исследования состава крови с целью обнаружения и определения уровня сердечных ферментов. Сердечные ферменты – это белки, которые выделяют в кровь отмершие в результате ИМ мышцы сердца. К ним относятся:

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)

  • креатинфосфокиназа (СРК);
  • тропонин;
  • МБ и СРК – особые субфракции.

Уровень всех перечисленных ферментов можно измерить, взяв у пациента кровь на лабораторные анализы. Как правило, уже через 3-4 часа (а иногда и через час) после начала сердечного приступа их уровень в крови повышается. На фоне нормальных показателей СОЭ появляется лейкоцитоз (до 12-15-10/л), часто со сдвигом формулы влево.

Анализы, проведенные в течение первых суток после появления симптомов заболевания, не только оказывают помощь в постановке диагноза, но и при многократном мониторинге в течение определенного времени дают возможность определить, какое именно количество мышц миокарда подверглось отмиранию. Уровень лейкоцитоза точно отражает размеры некротического очага. Высокие показатели (больше 20-10/л) дают все основания для неблагоприятного прогноза.

Обычно такой уровень сохраняется в течение 3-4 дней и при отсутствии осложнений снижается к концу недели.

Исследование специфических биохимических маркеров некроза миокарда крайне важно, в случае если данные электрокардиограммы дают повод сомневаться в диагнозе ИМ.

Именно на основании данных анализа крови выделяется ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (стенокардия), проводится дифференциальная диагностика инфаркта миокарда.

Эхокардиография и рентгенография при диагностике инфаркта

Эхокардиография у пациентов с признаками ИМ и зубцом Q на кардиограмме дает возможность выявления локальных нарушений сократимости стенок левого желудочка. При симптомах инфаркта (но без зубца Q) локальные нарушения выявляют намного реже. Небольшие по размеру ИМ (как с зубцом Q, так и без него) могут не проявляться при эхокардиографии специфическими нарушениями сократимости стенок.

Диагностика инфаркта миокарда (лабораторная, дифференциальная)К главным достоинствам этого способа диагностики инфаркта относят возможность неинвазивного определения общей сократимости левого желудочка сердца и помощь в выявлении осложнений, таких, как внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, перикардит, отрыв сосочковых мышц, и проведения дифференциальной диагностики (к примеру, с аневризмой аорты).

Рентгенография грудной клетки при постановке диагноза ИМ имеет прогностическое значение 40% случаев, дает важную информацию и во многих случаях помогает исключить другие причины боли в грудной клетке ( ТЭЛА с инфарктом легких, пневмоторакс, расслоение аорты, переломы ребер). Рентгенография может оказаться полезной в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (наличии или отсутствии кардиомегалии), решении вопроса о том, является ли сердечная недостаточность острой или хронической.

Экспресс-тест на инфаркт миокарда

Медицинская наука шагнула далеко вперед, и теперь диагностировать ИМ можно даже в домашних условиях при помощи экспресс-тестов, продающихся в аптеках. Такие тесты производятся известными фармацевтическими компаниями и имеют высокую (до 1,0 нг/мл и более) чувствительность к белку сердечной мышцы, то есть тропонину I (cTnl).

Тропонин высвобождается в кровь не только при ИМ, но и при любых повреждениях сердечной мышцы (хронической сердечной недостаточности, нестабильной стенокардии, различного рода травмах грудной клетки, в том числе и после оперативных вмешательств). Продолжительность положительной реакции на тест при обширном ИМ сохраняется до 6-10 дней.

Для применения экспресс-наборов диагностики ИМ не требуются специальные знания или умения, поэтому при необходимости ими может воспользоваться любой человек. Кровь для анализа берется из пальца.

После добавления 4 капель крови (плазмы, сыворотки) необходимо включить таймер и на протяжении 15 минут наблюдать за индикатором: две полоски в контрольной зоне (одна из которых может быть более бледного оттенка) свидетельствуют о положительном результате, одна – об отрицательном. По окончании 15 минут отображаемый результат теста считается недостоверным.

Источник: https://proserdce.ru/infarkt/diagnostika-infarkta-miokarda.html

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

  • Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.
  • В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и для других заболевания.
  • Прежде всего, приходится дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый, обычные приступы стенокардии (грудной жабы).

Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным болевым приступом, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера с типичной иррадиацией длится более 10—15 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду.

возможность возникновения инфаркта миокарда с кратковременным и нерезко выраженным приступом стенокардии или даже при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (у 10 % такого рода больных). Наряду с этим бывают случаи, когда при стенокардии болевой приступ длится более 10—30 мин, а инфаркт миокарда не наступает. В редких случаях можно наблюдать такие приступы длительностью до 2—3 ч.

У таких больных дифференциальный диагноз строится на других более или менее типичных симптомах инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлениях кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.), тромбоэмболии, ритма галопа и шума трения перикарда, повышения температуры тела, лейкоцитоза, а позже увеличения СОЭ, появления С-реактивного белка, диспротеинемии, гиперферментемии, а главное, характерных изменений ЭКГ.

Таким образом, практически любой приступ стенокардии может закончиться инфарктом миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменением характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкой общей слабостью, потерей сознания, снижением артериального давления, появлением аритмий, других признаков, описанных выше).

В связи с этим необходима своевременная регистрация ЭКГ, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой — при инфаркте миокарда. Труднее дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый.

Характер болевого синдрома при этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при крупноочаговом инфаркте миокарда.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные, характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества, лейкоцитов и СОЭ.

Реакция на С-реактивный протеин, изменение содержания в сыворотке крови ферментов отсутствуют или слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда.

В отличие от крупноочагового инфаркта миокарда, при котором на ЭКГ наблюдаются характерные изменения зубца Q, сегмента S—Т и зубца Т и их динамика, при мелкоочаговом инфаркте миокарда ЭКГ-сдвиги касаются изменений только сегмента S—Т и зубца Т, причем они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, держатся недолго и нередко переходят в постоянные в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного генеза.

Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болью в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного , протеина, повышением активности аминотрансфераз (АсТ, АлТ) и креа-тинфосфокиназы, инверсией зубца Т на ЭКГ.

Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1 — 2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда. Активность креатин-фосфокиназы при острых перикардитах если и повышается, то незначительно и непостоянно. Общая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается. На ЭКГ нет патологического зубца Q, а сегмент S-Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность сегмента S—Т. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

Диагностика значительно облегчается в случаях, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ.

Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда.

Несмотря на большую редкость прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, что связывают с недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием, отличить ее от инфаркта миокарда вполне возможно.

Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни могут наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние.

Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин—1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается.

Читайте также:  Совместимость по резус-фактору крови, наглядная таблица

Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно по мере распространения гематомы опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает.

Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.). Гиперферментемия при расслаивающей аневризме аорты выражена не всегда, а если и наблюдается, то носит умеренный характер. Отсутствуют также типичные для инфаркта миокарда свежие изменения на ЭКГ.

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в передней области грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа.

Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия.

По изменениям ЭКГ напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и аvF отведениях).

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается значительными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межреберьях слева, выраженный акцент 2-го тона над легочной артерией, часто систолический и даже диастолический шумы, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге. При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ), общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, не повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДП (увеличивается содержание ЛДГ3). ЭКГ, наряду с изменениями, характерными для заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q, во II стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем сегментов S—Т над изолинией, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки пучка Гиса). При этом, если больной не погибает, довольно быстро (в течение суток) отмечается обратная динамика ЭКГ-изменений, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом клинико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической. Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на ЭКГ весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Следует, однако, иметь в виду, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь заболевания с перенесенной ранее инфекционной и другого вида аллергией.

Повышение температуры, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, изменения ЭКГ колеблются в зависимости от обострения и стихания процесса в сердечной мышце. Положительная динамика часто наблюдается при лечении кортикостероидными гормональными препаратами.

Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать развитие инфаркта миокарда, так как при этом внезапно возникают боль в левой половине грудной клетки, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При значительном пневмотораксе на ЭКГ могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/3328-infarktdifdiagn

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения

  • ЭКГ. Для ИМ характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последова-
  • тельных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет > 0,2 мВ (2 мм) у мужчин или >0,15 мВ (1,5) у женщин в отведениях V2— V3 и/или >0,1 мВ (1 мм) в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и ГЛЖ).
  • У большинства больных локализация ИМ может быть установлена от-носительно точно по данным 12 стандартных отведений ЭКГ:
  • • V,—V2 — передний отдел межжелудочковой перегородки;
  • • 1, II, aVL, V , V2 — передняя стенка левого желудочка;
  • • I, aVL, V5, V6 — боковая стенка;
  • • I, aVL — высокие отделы боковой стенки. Желательно записать груд-
  • ные отведения на 2 ребра выше их обычной локализации;
  • • II, III, aVF — инфаркт задней стенки (нижний инфаркт) левого желудочка;
  • • V — верхушечная область.

Труден для диагностики заднебазальный ИМ. Чаще всего это реципрокные изменения сегмента ST в I, V—V4. Кроме того, измеряют длительность зубца RbV[ (он высокий и длительностью не менее 0,04 сек.), а также соотношение R/S > 1. Уточнению топической ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений, например V,R и V4R при ИМ правого желудочка, по задней подмышечной и лопаточной линии (V—V ), в IV межреберье и др.

HeQ-инфаркт миокарда. Зубец Q отсутствует, изменения касаются сегмента ST и зубца Т: депрессия сегмента ST и отрицательный глубокий зубец Т. Указанные изменения сохраняются обычно несколько недель.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Общий анализ крови:

• лейкоцитоз до 10—15х109/л, последний является неблагоприятным прогностическим фактором. Появляется через несколько часов от начала болевого приступа, max — 2—4-й день, снижение до нормы в течение недели. Причины: сам некроз миокарда; повышение секреции глюкокортикоидов.

• СОЭ. Увеличивается на 2—3-й день, max — на 2-й неделе, к исходному уровню снижается в течение 3—4 недель. Повышение СОЭ связано с повышением уровня а2-глобулинов и фибриногена. Симптом перекреста («ножниц») — при снижении лейкоцитоза отмеча-ется повышение СОЭ.

Повышение острофазовых белков (СРБ, серомукоид, сиаловые кислоты,фибриноген). Упомянутые показатели лишены какой-либо органоспецифичности.

Ферменты. При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. К настоящему времени известно более 20 основных энзимов, содержащихся в миокарде. В клинической практике наиболее часто исследуют нижеследующие:

Аспартатаминотрансфераза (ACT). Повышается у 97—98% больных с трансмуральным ИМ. Повышение отмечается через 6—12 час, max — вторые сутки, нормализуется через 4—7 дней. ACT может повышаться при заболеваниях печени, pancreas, расслаивающей аневризме аорты, тромбоэмболии легочной артерии, мозговом инсульте, инфаркте почки, хирургических вмешательствах.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Повышается у 85% больных (особенно ее изомеры ЛДГ1 и ЛДГ2). Начало повышения — через 2 дня, max — на 3—6-й день, нормализация — к исходу 2-й недели. Можно использовать соотношение ЛДГ,/ЛДГ2. При ИМ оно превышает 1 (в норме всегда меньше 1). ЛДГ может повышаться при лейкозах, опухолях, тяжелых интоксикациях, поражениях сердца, легких, печени, почек и др.

Креатининфосфокиназа (КФК). Выделяют 3 фракции: ВВ — brain, MM — muscle, МВ-энзим — в сердце. КФК повышается через 4—8 час, max — к исходу первых суток, нормализуется в течение 3—4 дней.

У 15% пациентов без ИМ КФК повышена, у 15% больных с ИМ КФК нормальная.

Может повышаться при НС, миокардитах, перикардитах, катетеризации полостей сердца, кардиоверсии, при мышечных травмах, в/м инъекциях, больших физических нагрузках, при сахарном диабете и др.

Чувствительность теста значительно повышается при проведении 2—3 исследований, особенно между 12-м и 24-м часом от начала болей. Судить о размерах ИМ позволит определение МВ-фракции КФК каждые 12 час. в течение первых 2—3 суток.

Миоглобин. В крови повышается через 2 часа после начала болей, max — через 4 часа. Миоглобинурия на 2—3 часа отстает от повышения уровня миоглобина в крови. Миоглобин может повышаться при травмах мышц, алкоголизме, ХПН, значительной физической нагрузке. Тропонины I и Т. Высокоспецифичны. Начало повышения — с пер- вых часов ИМ, max — через сутки, нормализация: I — 5—10 дней, Т —

5—15 дней. Концентрация сердечных тропонинов в крови может повышаться не только при поражениях миокарда другого происхождения (миокардит, травма сердца и др.), но и при ТЭЛА, расслоении аорты, тяжелой СН, выраженной почечной недостаточности.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают тропонины I и Т. Для диагностики крупноочагового ИМ достаточна чувствительность MB фракции КФК. Преимущество MB КФК — более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови до диагностически значимого уровня.

Еще более «быстрым» биохимическим маркером некроза миокарда является миоглобин — существенный недостаток этого маркера — низкая специфичность. Исследование общей КФК для диагностики ИМ не рекомендуется, однако на этот показатель можно ориентироваться в случаях, когда определение сердечных тропонинов и MB КФК не доступно.

При заборе проб крови для определения биохимических маркеров некроза миокарда обязательно учитывается их динамика. В течение первых суток анализы крови на биохимические маркеры некроза миокарда должны забираться неоднократно — с интервалом в 4-6 часов (это не относится к определению тропонинов).

Кроме того, в первые часы повышаются глюкоза в крови (за счет катехоламинов) и моче; свободные неэстерифицированные жирные кислоты в крови. В стадии изучения — значимость легких и тяжелых цепей миозина.

  1. ЛЕЧЕНИЕ.
  2. • купирование боли;
  3. • ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транс люминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией;
  4. • максимальная разгрузка миокарда;
  5. • своевременное лечение осложнений.

Купирование боли. Морфин вводится в/в в течение 2—3 мин. в дозе 2 мг, которая повторяется через 2—3 мин. до достижения анальгетического эффекта или суммарной

дозы 10 мг. При рецидиве болей морфин вводится с 15—20 мин. интервалами. Можно комбинировать с 10 мг диазепама по той же схеме. У пожилых пациентов и у лиц с нижним инфарктом миокарда лучше вводить промедол в дозе 10 мг. Часто используют «коктейли» — добавляют к наркотикам 1—2 мл 50% р-ра анальгина, 1—2 мл 1% р-ра димедрола. Широко используется нейролептаналгезия.

Фентанил 1—2 мл 0,005% р-ра в/в, дроперидол 2—4 мл 0,25% р-ра в/в на 10—20 мл 5% глюкозы. Таламонал — официнальная смесь дроперидола и фентанила (в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Возможно применение закиси азота с содержанием последней 60—80%. Указывают на эффективность спинномозговой анестезии.

Обезболивающим действием обладают в/в вводимый нитроглицерин, БАБ, тромболитические средства, гепарин.

Восстановление коронарного магистрального кровотока. Осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургически-ми методами (транслюминальная балонная ангиопластика — ТБА, аортокоронарное шунтирование — АКШ).

Тромболитические средства. В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы (стрептаза, целиаза, авелизин и др.), урокиназа и проурокиназа, тканевый активатор плазминогена.

Используют комплексный препарат — стрептокиназа + человеческий плазминоген — анистреплаза.

«Стандартная» схема введения стрептокиназы: 500 000 ME в/в болюсно в течение 3—5 мин., затем капельная инфузия 1000000 ME в течение 1 часа.

Тканевый активатор плазминогена (т-АП) — альтеплаза, активаза и др. Стандартная схема: 6—10 мг в/в болюсом, затем 50—54 мг в течение 1 часа в/в капельно, 40 мг в/в капельно в течение последующих 2 часов.

Европейское общество кардиологов (1996) рекомендует: 15 мг болюсом, далее 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин. Суммарная доза — 100 мг. При назначении т-АП рекомендуется в течение 48 час. в/в введение гепарина.

NB! Антистреплаза: в/в болюсом 300 ЕД в течение 2—5 мин. После окончания введения тромболитика рекомендуют внутривен-

но гепарин в дозе 700—1200 ЕД/час. под контролем АЧТВ — активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5—2 раза выше нормы. При стабильном состоянии больного через 2—3 суток переходят на подкожное введение 12000—30000 ЕД в сутки (в 4 приема) под контролем АЧТВ с постепенным снижением дозы в течение 3—5 дней и последующей отменой.

Читайте также:  Аналоги энапа: заменители, названия аналогичных препаратов, чем заменить

Лучше применять низкомолекулярные гепарины — фраксипарин — 15000 ЕД/сут. в 2 приема

Показано раннее назначение дезагрегантов: аспирина 125—325 мг/сут., тиклопидина 500 мг/сут., которые принимаются длительно, не менее одного года.

Гепарин. Единственное средство в практической медицине, влияющее на свертываемость крови, доступное для ежедневной практики. Лечение назначают с в/в введения 5000—10000 ЕД в виде болюса, затем в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/час. Можно вводить 10000 ЕД п/к 2 раза в день. При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии составляет 5—7 дней.

Разгрузка миокарда.

1) Нитраты. Нитроглицерин, изосорбида динитрат при в/в введении (в меньшей степени — при сублингвальном приеме). 2 мл 1% р-ра нитроглицерина разводят в 200 мл NaCl.

Начальная скорость инфузии — 4 капли в 1 мин. (25 мкг/мин.), затем каждые 5—10 мин. увеличивается на 2 капли в минуту.

Ориентируются на давление в легочной артерии, при отсутствии возможности инвазивного контроля — на САД, которое должно снижать-

ся на 15—20% от исходного, но не ниже 80—90 мм рт. ст. Скорость введения может достигать 30 капель в мин. (200 мкг/мин.). Обычная терапевтическая доза — 50—100 мкг/мин. Можно использовать перлингапит, изокет для в/в введения.

2) БАБ. Обязательный компонент терапии ИМ. Обзидан — в/в медленно 1 мг (1 мл) с интервалом 3—5 мин. до урежения ЧСС в пределах 55—60 в 1 мин. В дальнейшем переходят на пероральный прием.

Атенолол — в/в 5—15 мг, с последующим приемом 50—200 мг/сут. per os.

Метопролол — 15 мг в/в, затем per os 200 мг/сут.

Источник: https://cyberpedia.su/6x312d.html

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

  • Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.
  • В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и других заболеваний.
  • Прежде всего приходится дифференцировать инфаркт миокарда, обычные приступы стенокардии (грудной жабы) и промежуточные формы ишемической болезни сердца (острая очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда).

Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным характером болевого приступа, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера, с типичной иррадиацией длится более 10— !5 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду возможность возникновения инфаркта миокарда жри кратковременном и нерезко выраженном приступе стенокардии или при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (он неэффективен у 10% такого рода больных). Наряду с этим бывают случаи, когда при стенокардии болевой приступ длится более 15—30 мин, а инфаркт миокарда не наступает. В редких случаях можно наблюдать такие приступы длительностью до 2—3 ч.

У таких больных дифференциальный диагноз строится на выявлении других более или менее типичных симптомов инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлений кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.), тромбоэмболии, ритма галопа и шума трения перикарда, повышения температуры тела, лейкоцитоза, а позже увеличения СОЭ, появления С-реактивного протеина, диспротеинемий, гиперфермеитемий, а главное, характерных изменений электрокардиограммы.

Таким образом, практически любой приступ стенокардии не исключает возможности развития инфаркта миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменение характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкая общая слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, появление аритмий, других признаков, приведенных выше). В связи с этим необходима своевременная регистрация электрокардиограммы, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой при инфаркте миокарда.

Труднее дифференцировать инфаркт миокарда и такие промежуточные формы ишемической болезни сердца, как очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Характер болевого синдрома при всех этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при инфаркте миокарда.

При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардио-генный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда.

При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества лейкоцитов и СОЭ. 

 Реакции на С-реактивный протеин, изменение содержания  в сыворотке крови ферментов отсутствуют при очаговой дистрофии миокарда и слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда.

В отличие от инфаркта миокарда, при  котором на электрокардиограмме наблюдаются характерные изменения Q, S—T и T и их динамика, при очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда электрокардиографические сдвиги касаются изменений только S—Т и T, причем в первом случае они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, во втором — держатся дольше и нередко переходят в постоянные  в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

  1. Таким образом, в каждом случае болевого стенокардического синдрома в области сердца необходим тщательный анализ всей клинической картины заболевания, данных электрокардиограммы и результатов лабораторных исследований, их динамики, что позволяет в общем без особых затруднений поставить диагноз острого крупноочагового инфаркта миокарда.
  2. Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного происхождения.
  3. Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болевым синдромом в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного протеина, повышением активности амино-трансфераз (АсТ, АлТ) и креатинфосфокиназы, инверсией зубца Т электрокардиограммы.

Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1—2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда. Если активность креатинфосфокиназы при острых перикардитах повышается, то незначительно и непостоянно.

Общая активность лактатде-гидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается.

На электрокардиограмме нет патологического зубца Q, a S—Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

Диагностика значительно облегчается, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ.

Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда.

Несмотря на большую редкость прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, что связывают с недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием, отличить ее от инфаркта миокарда вполне возможно.

Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни может наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние.

Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин— 1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается.

Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно, по мере распространения гематомы, опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает.

Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.). Гиперферментемия при расслаивающей аневризме аорты выражена не всегда, а если и наблюдается, то носит умеренный характер. Отсутствуют также типичные для инфаркта миокарда свежие изменения электрокардиограммы.

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в области передней стенки грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа.

Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия.

По изменениям электрокардиограмма напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и avF отведениях).

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается выраженными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межребьях слева, выражен акцент 2-го тона над легочной артерией, часто отмечается систолический и даже диастолический шум, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге. При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ) и общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, ие повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДГ1 (увеличивается содержание ЛДГз).

 Электрокардиограмма, наряду с изменениями, характерными для  заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q во 2-м стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца  (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем S—Т над изолинией, отрицательные зубцы T в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки  пучка Гиса). При этом, если больной не погибает, довольно быстро (в течение суток) отмечается обратная динамика ЭКГ-изменений, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом кланико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической.

Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на электрокардиограмме весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Следует, однако, иметь в виду, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь заболевания с перенесенной ранее инфекционной или другого вида аллергией.

Повышение температуры, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, изменения ЭКГ колеблются в зависимости от обострения и стихания процесса в сердечной мышце. Положительная динамика часто наблюдается при лечении кортико-стероидными гормональными препаратами (см.

«Миокардит Абрамова—Фидлера»).

Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать первые симптомы инфаркта миокарда, так как при этом внезапно возникают боль в левой половине грудной клетки, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При выраженном пневмотораксе на электрокардиограмме могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

Источник: http://medicalmed.ru/infarkt_miokarda/differencialnaya_diagnostika_infarkta_miokarda/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector