Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет в своем понятии некоторые виды нарушения сердечного ритма, причиной которых является патологическое изменение работы синусового узла. Данное заболевание характеризуется обязательным наличием брадикардии. Нередко на фоне патологи возникают эктопические очаги аритмии.
Наряду с истинным синдромом слабости синусового узла, при котором имеет место органическое поражение клеток, можно выделить еще 2 формы заболевания.
К ним относятся нарушение вегетативной функции и медикаментозная дисфункция узла.
Последние два варианта патологии устраняются при восстановлении функции соответствующего отдела нервной системы или отмене лекарственного вещества, вызвавшего снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Заболевание сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками. Диагноз выставляется на основании электрокардиографии (ЭКГ) или Холтеровского мониторирования. Течение СССУ весьма разнообразное. При доказанном диагнозе показана установка искусственного водителя ритма (ИВР) – постоянного кардиостимулятора.
Патология синусового узла чаще всего возникает у пожилых лиц. Средний возраст – 60-70 лет. Исследование ученых из Соединенных Штатов показало, что заболевание встречается у 0,06 % населения старше 50 лет. По половому признаку к болезни нет предрасположенности. СССУ может манифестировать и в детском возрасте.
Причины заболевания
К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.
Органические патологии, вызывающая СССУ:
- Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть:
- саркоидоз;
- амилоидоз;
- опухоли сердца.
- Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение:
- атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
- тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).
Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).
- Кардиомиопатии.
- Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
- Травмы сердца вследствие его пересадки.
- Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.
Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла:
- Нарушение работы вегетативной нервной системы:
- повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
- физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
- при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
- повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
- Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла:
- бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
- некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
- сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
- различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)
Патогенез синдрома слабости синусового узла
Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.
Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.
Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода.
Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла.
Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.
При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.
Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).
Клинические проявления СССУ
Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.
У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к.
при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.
Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются:
- головокружения;
- обмороки;
- боли в области сердца;
- затрудненное дыхание.
Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:
- Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
- Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
- Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).
Диагностика
Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии.
Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ.
Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.
Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла:
- ЭКГ.
- Мониторирование по Холтеру.
- Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.
- Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.
- Определение клинических проявлений.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией, отображение на ЭКГ
Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии.
- Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.
- Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.
- Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.
- Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.
Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.
Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни:
- Латентное.
- Интермиттирующее.
- Манифестирующее.
Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования.
Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы).
Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.
Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.
Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.
Лечение
Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.
Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день.
В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой.
В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.
При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.
При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию:
- В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.
- Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.
- При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.
- Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.
Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла:
- В случае минимальных проявлений – наблюдение.
- При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.
- В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).
Кардиостимулятор вставлен ниже кожи под ключицей и связан с сердцем Показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
- брадикардия менее 40 ударов в минуту;
- приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;
- паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;
- возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;
- случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.
В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.
Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.
Прогноз СССУ
Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.
Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.
При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.
Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.
Профилактика
Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.
Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.
Источник: https://www.webmedinfo.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla.html
Синдром слабости синусового узла: что такое, причины, диагностика, лечение
Синоатриальный (СА) узел иннервируется парасимпатической и симпатической нервной системами; баланс между этими системами контролирует частоту стимуляции сердечных импульсов.
Парасимпатическая нервная система через блуждающие нервы понижает стимуляцию СА и является доминирующей в состоянии покоя, а симпатическая нервная система с высвобождением катехоламинов надпочечников увеличивает частоту сокращений во время физических нагрузок и стресса.
Дисфункция синусового узла часто является вторичной по отношению к старению СА узла и окружающего миокарда предсердий. Лекарственные средства могут также способствовать возникновению дисфункции синусового узла.
Что такое синдром слабости синусового узла
Дисфункция синусового узла характеризуется дисфункцией синоатриального узла, который часто связывается со старением узла и окружающего миокарда предсердий.
Хотя термин «синдром слабого синусового узла» (СССУ) впервые был использован для описания медленного возвращения узловой активности СА-узла после электрической кардиоверсии, в настоящее время он обычно используется для описания неспособности СА-узла генерировать частоту сердечных сокращений соизмеримую с физиологическими потребностями человека.
Признаки проявления расстройства на электрокардиограмме (ЭКГ):
- Синусовая брадикардия
- Синусовая пауза
- Остановка синусового узла
- Блокада выхода СА-узла
- Неадекватная реакция сердечного ритма на физиологические потребности во время активности (хронотропная некомпетентность)
- Суправентрикулярная тахикардия (например, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и предсердная тахикардия как часть синдрома тахикардии и брадикардии).
Патофизиология
Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, обычно расположенную в правой предсердной стенке вблизи верхнего венозного входа вены на верхнем конце пограничной борозде правого предсердия. Он образован кластером клеток, способным к спонтанной деполяризации.
Обычно эти пейсмекерные клетки деполяризуются более быстрыми темпами, чем любые другие скрытые клетки в сердце. Поэтому здоровый узел регулирует частоту, с которой сердце бьется.
Электрические импульсы, генерируемые в узле, должны затем проводиться вне узла для деполяризации остальной части сердца.
Активность синусового узла регулируется вегетативной нервной системой. Например, парасимпатическая стимуляция вызывает синусовую брадикардию, синусовые паузы или синоатриальную выходную блокаду. Эти действия уменьшают автоматичность СА-узла, тем самым уменьшая частоту сердечных сокращений.
Однако симпатическая стимуляция увеличивает склонность к спонтанной деполяризации фазы 4. Это увеличивает автоматичность СА-узла, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений. В большинстве случаев подача крови к узлу обеспечивается правой коронарной артерией.
Синдром слабости синусового узла связан с нарушениями формирования и распространения импульсов СА-узла, которые часто сопровождаются аналогичными нарушениями в предсердии и в системе проводимости сердца.
Вместе эти аномалии могут приводить к пониженной частоте сокращения желудочков и длительным паузам в состоянии покоя или при различных стрессах. Когда синдром имеет умеренный характер, у пациентов обычно не наблюдаются симптомы.
По мере того как заболевание становится более тяжелым, у пациентов могут развиться симптомы из-за гипоперфузии органов и нерегулярности пульса. К таким симптомам относятся следующие:
- Усталость
- Головокружение
- Спутанность сознания
- Падения
- Синкопе (обморок)
- стенокардия
- Симптомы сердечной недостаточности и сердцебиение
Естественная история СССУ обычно связана с прерывистыми и / или прогрессирующими нарушениями сердечного ритма, которые связаны с более высокими показателями других сердечно-сосудистых событий и более высокой смертности. Существует тенденция к тому, что нарушения ритма, связанные с расстройством, развиваются со временем, а также возникают более высокая вероятность тромбоэмболических событий и других сердечно-сосудистых событий.
Для многих больных с дисфункцией синусового узла существуют переменные и часто длительные периоды нормальной функции СА-узла. Однако, когда-то, со временем, нарушение прогрессирует у большинства пациентов, что сопровождается большей вероятностью развития предсердных тахиаритмий. Тем не менее, время прогрессирования заболевания трудно предсказать.
Как отмечалось, синдром слабости синусового узла обычно прогрессирует с течением времени. В исследовании 52 пациентов с СССУ и синусовой брадикардией, связанных с синоатриальной (СА) блокадой или остановкой синуса, для достижения полной остановки синуса и замещающего ритма потребовалось в среднем 13 лет (диапазон 7-29 лет).
Частота аритмий предсердий и нарушения проводимости происходят чаще с течением времени, что частично объясняется прогрессирующим патологическим процессом, который поражает все предсердие и другие части сердца.
В исследовании, в котором принимали участие 213 пациентов с историей симптоматической дисфункции синусового узла, которым проводили предсердную стимуляцию, у 7% развилась фибрилляция предсердий и у 8,5% развился высококачественная атриовентрикулярная блокада.
Больные с синдромом слабости синусового узла, особенно имеющие тахикардию-брадикардию, подвергаются более высокому риску тромбоэмболических событий – даже после имплантации кардиостимулятора. Бессимптомные эпизоды фибрилляции предсердий, приводящие к тромбоэмболическим событиям, могут способствовать сердечно-сосудистым событиям после имплантации кардиостимулятора.
Причины
Дисфункция синусового узла возникает в результате нарушений в автоматическом режиме, проводимости или обоих синоатриальных узлах. Местная сердечная патология, системные заболевания, которые включают сердце, и лекарственные препараты или токсины, могут являться причинами ненормального функционирования СА-узла и могут привести к заболеванию.
Аномальная автоматичность (остановка синуса)
Аномальная автоматичность или остановка синуса относится к нарушению генерации синусового импульса. Аномальная проводимость или задержка или блокировка СА-узла – это отказ от импульсной передачи.
В таких случаях генерация синусового импульса происходит нормально, но нарушается проводимость его в соседнюю ткань предсердия.
Как аномальная автоматичность, так и аномальная проводимость могут быть результатом одного из нескольких различных механизмов, включая фиброз, атеросклероз и воспалительные или инфильтративные миокардиальные процессы.
Дегенерация узла синуса в результате фиброза, кальцификации или амилоидоза
Наиболее распространенной причиной синдрома больного синуса является замена ткани синусового узла фиброзной тканью, которая может сопровождаться дегенерацией и фиброзом других частей системы проводимости, в том числе атриовентрикулярной. Также может быть задействован переход между синусовой и предсердной тканью, и может возникнуть дегенерация нервных ганглиев.
Лекарственные препараты и токсины
Ряд препаратов и токсинов может ухудшить функцию узла синуса, что приводит к возникновению симптомов СССУ. Наиболее часто используемые лекарственные средства, отпускаемые по рецепту, которые изменяют проводимость миокарда, включают в себя:
- Бета-блокаторы
- Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил)
- Дигоксин
- Антиаритмические препараты
- Ивабрадин
- Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (например, донепезил, ривастигмин), используемые при лечении болезни Альцгеймера
- Парасимпатомиметические средства
- Симпатолитические препараты (например, метилдопа, клонидин)
- Препараты лития
Отравление граанотоксином, которое вырабатывается некоторыми растениями (например, видами Рододендрон) и обнаружено у некоторых сортов меда, связано с нарушением функции синусового узла.
Детская заболеваемость и генетическая предрасположенность
Хотя у детей это редко встречается, когда дисфункция синусового узла, она чаще всего встречается у людей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной кардиохирургии. Редко встречается наследственная форма СССУ, для которой характерны мутации в гене сердечного натриевого канала SCN5A и гена HCN4, ответственного за некоторые семейные случаи болезни.
Инфильтративные заболевания
На синусовый узел может влиять инфильтративные заболевания, такое как амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, гемохроматоз и в редких случаях редко опухоль.
Воспалительные заболевания
Ревматическая лихорадка, перикардит, дифтерия, болезнь Шагаса и другие расстройства могут ухудшать узловую функцию СА-узла.
Стеноз узловой артерии
Синусовый узел переносится ветвями правой коронарной артерии в 55-60% случаев, а левая округло-артериальная артерия – в оставшихся 40-45%. Стеноз узловой артерии может возникать из-за атеросклероза или воспалительных процессов, что приводит к ишемии; последнее может также происходить с эмболическими событиями.
Генетические мутации
Мутации в HCN4 могут приводить как к симптоматическому, так и бессимптомному синдрому слабости синусового узла, о чем свидетельствуют многочисленные сообщения о синусовой брадикардии у членов семьи с такими мутациями.
Травмы
Ушиб сердца может влиять либо на СА-узел напрямую, либо на его кровоснабжение.
Другие расстройства
Другие расстройства, которые могут являться причиной дисфункции, включают гипотиреоз, гипотермию, гипоксию и мышечные дистрофии. Некоторые инфекции (например, лептоспироз, трихиноз, инфекция сальмонеллы) связаны с относительной синусовой брадикардией; однако, как правило, это не приводит к постоянному СССУ.
Кроме того, расстройство наблюдается у детей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной хирургии. Причина СССУ у этих детей, вероятно, связана с основной структурной сердечной болезнью и хирургической травмой артерии.
Хирургические причины, особенно после операций с правым предсердием
Постепенная потеря синусового ритма может возникать после хирургических операций. Расстройство считается вторичным по отношению к прямой травме синусового узла во время операции, а также из-за более поздних хронических гемодинамических нарушений.
Пароксизмальная предсердная тахикардия часто ассоциируется с дисфункцией синусового узла, и нарушение синусового ритма, по-видимому, увеличивает риск внезапной смерти.
Пациенты с транспозицией больших артерий теперь подвергаются операции артериального переключения, что позволяет избежать обширных линий швов предсердий, которые приводят к повреждению узла.
Иные причины
Ревматическая лихорадка – еще одна причина СССУ. Такая дисфункция также может быть вызвана заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), которое обычно является вторичным по отношению к увеличению внутричерепного давления с последующим увеличением парасимпатического тонуса.
Эндокрино-метаболические заболевания (гипотиреоз и гипотермия) и дисбаланс электролитов (гипокалиемия и гипокальциемия) являются другими условиями, которые могут способствовать SND.
Диагностика
Для лиц, у которых имеется подозрение на дисфункцию синусового узла клинически подозревается, но не подтверждена результатами электрокардиографии (ЭКГ) и / или физической нагрузки, может оказаться полезным ряд различных способов.
У большинства пациентов амбулаторный ЭКГ-мониторинг в течение длительного периода времени (обычно 2-4 недели, но потенциально дольше) имеет наибольший результат и позволяет коррелировать с симптомами.
У отдельных больных, у которых диагноз остается неопределенным, другие варианты диагностических исследований включают введение аденозина, массаж сонных артерий и инвазивные электрофизиологические исследования.
Внедрение имплантируемого петлевого монитора также улучшило диагностику клинической оценки, если симптомы прерывистые, продолжающиеся от нескольких недель до нескольких месяцев.
Лечение
Единственной эффективной медицинской помощью у людей с синдромом слабости синусового узла является коррекция внешних причин. Требуется оценка для тестирования и размещения кардиостимулятора, если это необходимо.
Лечение бессимптомных пациентов не требуется, даже если у них имеется ненормальное время восстановления синусового узла или времени синоатриальной проводимости. Если больной принимает лекарственные препараты, которые могут спровоцировать синусовую брадиаритмию (например, бета-блокаторы), прием лекарств следует прекратить, если это возможно.
Острая терапия состоит из приема атропина (0,04 мг / кг внутривенно каждые 2-4 часа) и / или изопротеренола (0,05-0,5 мкг / кг / мин внутривенно). Иногда требуется применение трансвенозного кардиостимулятора, вместе с медикаментозной терапией.
У больных, имеющих брадиаритмию – тахиаритмию симптомы можно контролировать с помощью приема пропранолола или хинидина.
Тем не менее, следует внимательно следить за этими больными с частым мониторингом Холтера, для того, чтобы убедиться, что брадиаритмия не усугубляется или не вызывает симптомы (например, головокружение, обморок, застойная сердечная недостаточность); если происходит обострение аритмий или симптомов, необходима постоянная кардиостимуляция.
Прогноз
Прогноз пациентов с синдромом слабости (дисфункцией) синусового узла зависит от основного расстройства. Частота внезапной сердечной смерти у пациентов с СССУ является низкой. Применение кардиостимулятора не влияет на выживаемость у пациентов с дисфункцией.
У пациентов с синдромом, имеющих тахиаритмию, прогноз хуже, чем у пациентов с изолированным СССУ. Общий прогноз у больных и дополнительной системной дисфункцией желудочков зависит от их основной дисфункции желудочков или степени застойной сердечной недостаточности.
Источник: https://cardio-bolezni.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla-chto-takoe-prichiny-diagnostika-lechenie/
Что такое синусовый узел сердца
Главный водитель ритма сердца, синусовый узел, обладает интересной историей открытия и рядом удивительных особенностей в строении и функционировании. От слаженности работы этой части сердца зависит общая деятельность целого органа, поэтому при дисфункции синусового узла обязательно проводится лечение, иначе грозит смертельный исход.
Синоатриальный узел (часто сокращенно САУ, также называется синусовым узлом, водителем первого порядка) является нормальным естественным водителем ритма сердца и отвечает за запуск сердечного цикла (сердцебиение).
Он спонтанно генерирует электрический импульс, который после прохождения по всему сердцу заставляет его сокращаться.
Хотя электрические импульсы генерируются спонтанно, скорость поступления импульсов (и, следовательно, частота сердечных сокращений) находится под контролем нервной системы, иннервирующей синоатриальный узел.
Синоатриальный узел расположен в стенке миокарда вблизи места, где устье полых вен (sinus venarum) соединяется с правым предсердием (верхняя камера); следовательно, название образованию дано соответствующее — синусоидальный узел. [1 — Elsevier, Dorland's Illustrated Medical Dictionary, Elsevier]
Значение синусового узла в работе сердца первостепенно, поскольку при слабости САУ возникают различные заболевания, иногда способствующие развитию внезапной остановки сердца и смерти. В некоторых случаях болезнь никак не проявляется, а в других необходима специфическая диагностика и соответствующее лечение.
Видео: SA NODE
Открытие
В жаркий летний день в 1906 году Мартин Флэк, студент-медик, изучал микроскопические срезы сердца крота, тогда как его наставник Артур Кейт и его жена катались на велосипеде по красивым вишневым садам возле своего коттеджа в Кенте, Англия.
По возвращении Флэк взволнованно показала Кейту “чудесную структуру, которую он обнаружил в ушке правого предсердия крота, именно там, где в эту камеру входит верхняя полая вена”. Кейт быстро понял, что эта структура очень напоминает атриовентрикулярный узел, описанный Сунао Таварой в начале этого года.
Дальнейшие анатомические исследования подтвердили ту же структуру в сердцах других млекопитающих, которую они назвали “синусоидальным узлом” (sino‐auricular node). Наконец, был обнаружен долгожданный генератор сердечного ритма.
Начиная с 1909 года, используя гальванометр с двумя струнами, Томас Льюис одновременно записывал данные с двух участков с поверхности сердца собаки, делая точные сравнения прихода волны возбуждения в разные точки. Льюис идентифицировал синусоидальный узел как кардиостимулятор сердца двумя инновационными подходами.
- Во-первых, он стимулировал вышестоящую полую вену (SVC), коронарный синус и левое ушко и показал, что только кривые вблизи синусового узла были идентичны нормальному ритму.
- Во-вторых, было известно, что точка, в которой начинается сжатие, становится электрически отрицательной относительно неактивных точек мышц. В результате электрод возле САУ неизменно имел первичную отрицательность, указывающую: “Узловая область SA — это то место, в котором зарождается волна возбуждения”.
Охлаждение и нагревание синусового узла для изучения реакции сердечного ритма осуществлял G Ganter и другие, которые также указывали на местоположение и первичную функцию синусоидального узла.
Когда Эйнтховен был удостоен Нобелевской премии в 1924 году, он щедро упомянул Томаса Льюиса, говоря: “Я сомневаюсь, что без его ценного вклада у меня была бы привилегия стоять перед вами сегодня». [2 — Silverman, M.E.; Hollman, A. (1 October 2007).
«Discovery of the sinus node by Keith and Flack: on the centennial of their 1907 publication]
Место нахождения и структура
Синоатриальный узел состоит из группы специализированных клеток, расположенных в стенке правого предсердия, только поперечно к устью полых вен на стыке, где верхняя полая вена входит в правое предсердие. Узел SA располагается в миокарде. Это глубокое образование упирается в сердечные миоциты, принадлежащие правому предсердию, а его поверхностная часть покрыта жировой тканью.
Эта удлиненная структура, которая простирается от 1 до 2 см справа от края ушка, представляет собой гребень правого предсердного придатка, и проходит по вертикали в верхнюю часть концевой канавки.
Волокна узла SA являются специализированными кардиомиоцитами, которые смутно напоминают нормальные, сократительные сердечные миоциты. У них есть некоторые сократительные нити, но при этом они не сжимаются так же крепко.
Кроме того, волокна СА-узла заметно более тонкие, извилистые и окрашиваются менее интенсивно, чем сердечные миоциты.
Иннервация
Синусовый узел богато иннервирован парасимпатической нервной системой (десятым черепным нервом (блуждающим нервом)) и волокнами симпатической нервной системы (спинномозговые нервы грудного отдела на уровне хребцов 1-4). Это уникальное анатомическое расположение делает узел СА восприимчивым к явно спаренным и противостоящим вегетативным воздействиям. В состоянии покоя работа узла в основном зависит от блуждающего нерва или его “тонуса”.
- Стимуляция через блуждающие нервы (парасимпатические волокна) вызывает снижение скорости работы узла СА (что в свою очередь уменьшает частоту сердечных сокращений). Таким образом, парасимпатическая нервная система через действие блуждающего нерва оказывает отрицательное инотропное воздействие на сердце.
- Стимуляция через симпатические волокна вызывает увеличение скорости работы узла СА (при этом увеличивается частота сердечных сокращений и сила сокращений). Симпатические волокна могут увеличивать силу сокращения, потому что помимо иннервации синусового и атриовентрикулярного узлов они непосредственно воздействуют на предсердия и желудочки.
Таким образом, нарушение иннервации может приводить к развитию различных расстройств сердечной деятельности. В частности, может повышаться или понижаться ЧСС и возникать клинические признаки.
Кровоснабжение
Узел СА получает кровоснабжение от артерии узла СА. Исследования анатомической диссекции показали, что это питание может быть ветвью правой коронарной артерии в большинстве (около 60-70%) случаев, а ветвь левой коронарной артерии кровоснабжает СА узел примерно в 20-30% случаев.
В более редких случаях может отмечаться кровоснабжение как правой, так и левой коронарными артериями или двумя ветвями правой коронарной артерии.
Функциональные возможности
Хотя некоторые из сердечных клеток обладают способностью генерировать электрические импульсы (или потенциалы действия), которые вызывают сердечное сокращение, синоатриальный узел обычно инициирует сердечный ритм просто потому, что он генерирует импульсы быстрее и сильнее, чем другие области с потенциалом генерации импульсов. Кардиомиоциты, как и все мышечные клетки, имеют рефрактерные периоды после сокращения, в течение которых дополнительные сокращения не могут быть вызваны. В такие моменты их потенциал действия переопределяется синоатриальным или атриовентрикулярным узлами.
В отсутствие внешнего нейронного и гормонального контроля клетки в синоатриальном узле, расположенные в правом верхнем углу сердца, будут естественным образом разряжаться (создавать потенциалы действия) более 100 ударов в минуту. Поскольку синоатриальный узел отвечает за остальную часть электрической активности сердца, его иногда называют основным кардиостимулятором.
Клиническое значение
Дисфункция синусового узла выражается в нерегулярном сердцебиении, вызваннои неправильными электрическими сигналами сердца. Когда синусовый узел сердца неисправен, сердечный ритм становится ненормальным — как правило, слишком медленным. Иногда появляются паузы в его воздействии или комбинации, и очень редко ритм бывает быстрее, чем обычно.
Окклюзия артериального кровоснабжения синусового узла (чаще всего из-за инфаркта миокарда или прогрессирующей болезни коронарной артерии) может вызвать ишемию и гибель клеток в СА узле. Это нередко нарушает пейсмекерную активность САУ и приводит к синдрому слабости синусового узла.
Если узел СА не работает или сгенерированный в нем импульс блокируется до того, как он проходит вниз по электропроводящей системе, группа клеток, расположенных дальше по сердцу, выполняют роль водителей ритма второго порядка. Этот центр обычно представлен клетками внутри атриовентрикулярного узла (AV-узла), который является областью между предсердиями и желудочками, внутри предсердной перегородки.
Если узел AV также терпит неудачу, волокна Пуркинье иногда могут действовать как кардиостимулятор по умолчанию. Если же клетки волокон Пуркинье не контролируют сердечный ритм, то чаще всего по той причине, что они генерируют потенциалы действия с более низкой частотой, чем узлы AV или SA.
Дисфункция синусового узла
Дисфункция узла СА относится к ряду состояний, вызывающих физиологическое несоответствие показателей предсердий. Симптомы могут быть минимальными или включать слабость, непереносимость усилий, учащенное сердцебиение и обморочное состояние. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Симптоматическим пациентам требуется кардиостимулятор.
Дисфункция синусового узла включает
- Жизнеопасную синусовую брадикардию
- Чередующуюся брадикардию и предсердные тахиаритмиями (синдром брадикардии и тахикардии)
- Синоатриальную блокаду или временную остановку работы САУ
- Выходную блокаду САУ
- Дисфункция синусового узла возникает преимущественно у пожилых людей, особенно при наличии других сердечных расстройств или сахарного диабета.
- Остановка синусового узла — это временное прекращение активности синусового узла, наблюдаемое на ЭКГ в виде исчезновения P-волн в течение нескольких секунд.
- Пауза обычно вызывает активность эвакуации в более низких кардиостимуляторах (например, предсердный или соединительный), сохраняя частоту сердечных сокращений и функцию, но длительные паузы становятся причиной головокружения и обмороков.
- При выходной блокаде СА узла его клетки деполяризуются, но при этом нарушается передача импульсов в миокард предсердий.
- При блокаде САУ 1-й степени импульс немного замедляется, но при этом ЭКГ остается нормальным.
- При блокаде САУ 2-й степени I типа импульсная проводимость замедляется вплоть до полной блокады. На ЭКГ нарушения видны как интервалы P-P, которые постепенно уменьшаются до тех пор, пока P-волна вообще не исчезает. Вместо нее появляется пауза и сгруппированные удары. Продолжительность задержки импульсов составляет менее 2 циклов P-P.
- При блокаде САУ 2-й степени II типа проводимость импульсов блокируется без предшествующего замедления, в результате создается пауза, которая является кратной интервалу P-P и проявляется на ЭКГ сгруппированными сердцебиениями.
- При блокаде САУ 3-й степени проводимость импульсов полностью блокируется; Р-волны отсутствуют, что приводит к полному отказу синусового узла.
Этиология
Дисфункция синусового узла может развиваться, когда электрическая система сердца повреждена из-за органических или функциональных нарушений. Причины дисфункции синусового узла включают:
- Старение. Со временем связанный с возрастом износ сердца может ослабить работу синусового узла и заставить его неправильно функционировать. Возрастное повреждение сердечной мышцы является наиболее распространенной причиной дисфункции синусового узла.
- Лекарственные препараты. Некоторые медикаменты для лечения высокого артериального давления, болезни коронарных артерий, аритмий и других сердечных заболеваний могут вызывать или ухудшать функцию синусового узла. К таким препаратам относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические средства. Все же принимать сердечные лекарства чрезвычайно важно и при выполнении врачебных рекомендаций они в большинстве случаев не вызывают проблем.
- Операция на сердце. Хирургические вмешательства с участием верхних камер сердца могут привести к образованию рубцовой ткани, которая блокирует электрические сигналы от синусового узла. Послеоперационные рубцы на сердце обычно являются причиной дисфункции синусового узла у детей с врожденным пороком сердца.
- Идиопатический фиброз узла СА, который может сопровождаться дегенерацией ниже расположенных элементов проводящей системы.
Другими причинами являются наркотики, чрезмерный вагусный тонус и различные ишемические, воспалительные и инфильтративные расстройства.
Симптомы и признаки
Часто дисфункция синусового узла не вызывает симптомов. Только когда состояние становится серьезным, возникают проблемы. Даже признаки болезни могут быть расплывчатыми или вызванными другими патологиями.
Симптомы дисфункции синусового узла включают:
- Обморок или предобморочное состояние, вызванное тем, что мозг не получает достаточное количество крови от сердца. Также может возникнуть головокружение.
- Боль в груди (по типу стенокардической), возникает тогда, когда сердцу не хватает кислорода и питательных веществ.
- Усталость, вызванная нарушением работы сердца, которое не прокачивает кровь достаточно эффективно. Когда кровоток уменьшается, жизненно важные органы недополучают кровь. Это может оставить мышцы без достаточного количества питания и кислорода, вызывая слабость или недостаток энергии.
- Одышка, возникает в основном при присоединении к дисфункции СА узла сердечной недостаточности или отека легких.
- Плохой сон, вызванный ненормальным сердечным ритмом. Апноэ сна, при котором человек испытывает паузы во время дыхания, может способствовать дисфункции синусового узла из-за уменьшения подачи кислорода к сердцу.
- Нарушенное сердцебиение, изменяется чаще всего в сторону его учащения (тахикардии). Иногда ощущается, что ритм неправильный или наоборот чувствуется стук в груди.
Диагностика
После врачебного сбора медицинской истории и проведения физического обследования, назначаются тесты, используемые для диагностики дисфункции синусового узла. Чаще всего к ним относится:
- Стандартная электрокардиограмма (ЭКГ). Широко используется для выявления нерегулярного сердечного ритма. Перед исследованием на грудь, руки и ноги помещаются электроды, чтобы обеспечить разностороннее измерение сердца. Посредством проводов электроды прикрепляются к аппаратуре, которая измеряет электрическую активность сердца и преобразует импульсы в линии, выглядающие как ряд зубцов. Эти линии, называемые волнами, показывают определенную часть сердечного ритма. Во время анализа ЭКГ врач исследует размер и форму волн и количество времени между ними.
- Холтеровский мониторинг. Прибор постоянно регистрирует сердцебиение в течение 24-48 часов. Три электрода, прикрепленные к грудной клетке, подключены к устройству, которое больной носит в кармане или надевает на пояс / плечевой ремень. Дополнительно больной ведет дневник своих действий и симптомов во время ношения монитора. Это позволяет врачам определить, что именно происходило в момент нарушения ритма.
- Монитор событий. Этим методом регистрируется сердцебиение только тогда, когда испытываются симптомы болезни. Монитор событий может использоваться вместо монитора Холтера, если симптомы у больного встречаются реже, чем один раз в день. Некоторые мониторы событий имеют провода, которые соединяют их с электродами, прикрепленными к грудной клетке. Прибор автоматически начинает запись, когда обнаруживает нерегулярное сердцебиение, или больной начинает запись при возникновении симптомов.
- Нагрузочный тест на беговой дорожке. Это тестирование может быть выполнено для определения соответствующего ответа на тренировку, представляемого в виде изменения частоты сердечных сокращений.
Прогноз
- Прогноз при дисфункции синусового узла неоднозначен.
- При отсутствии лечения, смертность составляет около 2% / год, в основном в результате прогрессирования основного заболевания, нередко представляющего собой структурное поражение сердца.
- Каждый год примерно у 5% пациентов развивается фибрилляция предсердий с возникновением таких осложнений, как сердечная недостаточность и инсульт.
Лечение
Выраженная дисфункция синусового узла чаще всего устраняется посредством имплантации электрокардиостимулятора. Риск фибрилляции предсердий значительно снижается, когда используется физиологический (предсердный или предсердный и желудочковый) кардиостимулятор, а не только желудочковый кардиостимулятор.
- Новые двухкамерные кардиостимуляторы, которые минимизируют стимуляцию желудочков, могут дополнительно снизить риск возникновения фибрилляции предсердий.
- Антиаритмические препараты используются для предотвращения пароксизмальных тахиаритмий, особенно после установки кардиостимулятора.
- Теофиллин и гидралазин — это препараты, способствующие увеличению частоты сердечных сокращений у здоровых молодых пациентов с брадикардией без обморока в анамнезе.
- Видео: Жить Здорово! Слабость синусового узла
Источник: https://arrhythmia.center/questions/chto-takoe-sinusovyiy-uzel-serdtsa/
Синдром слабости синусового узла: симптомы и лечение — Лечим сердце
Сердечная мышца может без постороннего вмешательства производить электрические импульсы. Главным в процессе образования зарядов занимает синусовый узел.
Основной принцип биения сердца – с помощью импульсов системы заставляют орган биться, то есть переводят электричество в кинетическую энергию. Возбуждаются самые мелкие составляющие миокарда, начиная одновременно сокращаться.
Сокращения позволяют вытолкнуть кровь в сосуды в нужном темпе, с требуемым усилием, распределяя ее по всем органам.
Энергия, возникающая в синусовом узле, необходима для сокращений сердца. Образуется она, благодаря генерированию импульса. Заряд возникает при воздействии на ионные каналы, которые пропускают внутрь и наружу ионы калия, кальция и натрия.
Определение синусового узла
Синусовый узел – небольшая структура, габариты которой примерно 15х3 мм, управляющая сердечным ритмом. Находится в стенке правого предсердия.
Узел необходим для установки частоты сокращений предсердий, ритм которых составляет 1 раз в 1 – 1,5 секунды. Появляющиеся в данном участке заряды перемещаются в следующий участок, способный проводить ток – атриовентрикулярный узел.
Желудочки сокращаются, соблюдая именно такой ритм, благодаря импульсам по узлам, направлению их в пучок Гиса.
Вегетативная нервная система отвечает за работоспособность синусового узла. В составе ее симпатические (ускоряющие ритм, способные увеличить силу сокращений) и парасимпатические (замедляющие ритм) волокна. У людей с нарушением координации возможно непроизвольные сбои сердечного ритма.
Синдром слабости синусового узла – сбои работы сердца без вмешательства других систем. Проблема может вызывать сильное понижение кровяного давления в сосудах. Результат – ухудшение работы всех органов.
Причины СССУ
При нарушениях работы компонентов синусовой зоны, возникает воздействие и на синусовый узел. Возможно такое при наличии следующих заболеваний, патологий:
- гипертония, хирургические травмы, случаи трансплантации сердца, пороки сердца и другие кардикальные нарушения;
- идиопатические дегенеративные и инфильтративные болезни;
- старческий амилоидоз, каркаидоз, сердечная опухоль в определенной стадии, начало омертвления мышц или костей;
- саркаидоз, ишемическая болезнь, возникшая из-за стеноза артерий, подходящих к синусовому узлу, всей синоартриальной зоне;
- кровоизлияние или дистрофия, омертвление клеток, связанных с данным участком, склероз или интерстициальный фиброз.
Вторичные признаки заключаются в воздействии на синусовый узел внешних факторов. Сюда относится гиперкалиемия, гиперкальциемия; неправильное лечение лекарствами, понижающими функциональность синусового участка: Кордарон, Клофелин, Верапамил, Гликозид для сердца, Допегит, Резерпион и другие.
Особое внимание обращают на нарушения в вегетативной системе. Патология наблюдается при чрезмерной активности нерва, подходящего к синусовому узлу. Ритм замедляется, частота импульсов увеличивается. Повышается тонус нервного окончания во время различных физиологических процессов.
Иногда чрезмерное возбуждение блуждающего нерва постоянное. Причиной становится болезнь глотки, пищеварительного канала, который содержит множество нервных окончаний. СССУ встречается больше у молодых людей из-за невротизации.
Читать еще: Миокардит, симптомы, признаки и лечение
Наблюдется ритмический сбой у людей, активно занимающихся спортом. Подобный вид брадикардии (повышения ритма) не считается болезнью, возникает при нарастающей нагрузке, стабилизируется после нормального отдыха. У людей, подвергающихся чрезмерным физическим нагрузкам, СССУ возникает при проблемах с миокардом.
Формы СССУ
СССУ в организме представлен следующими разновидностями:
- Синдром брадикардии-тахикардии. В зависимости от загруженности органа мышцы, меняется ритм: медленная работа заменяется повышенной частотой биения сердца. При развитии болезни, длительные паузы в сердцебиении исчезают.
- Синусовая брадикардия. Синусовый узел реже направляет электрические импульсы, уменьшается частота сокращений сердца. Считается, если за 60 секунд происходит менее 50 сокращений, у человека брадикардия.
- Синоатриальная блокада. Синусовый узел продолжает нормально работать. Проблема возникает при передаче импульсов, часть которых не доходит до конечной точки сердце замедляется. Нормальный ритм зависит от частоты передачи импульсов к мышце.
- Остановка узла. Иногда ритм сбивается при полном отсутствии подаваемых импульсов.
Восстанавливается нормальная работа сердца после сбоев медленно. Часто для восстановления требуется постороннее вмешательство.
Клинические проявления
Синдром протекает по-разному. У многих проявления долго не обнаруживаются. Часто становятся заметны замедления работы центральной мышцы, во время которых возникают сильные головные боли, кружится голова. При замедлении частоты импульсов или их силы, возможно развитие коронарной недостаточности, кардиальной астмы, проблем с легкими.
Синдром протекает с различной степенью интенсивности:
- хронически, когда состояние периодически улучшается или ухудшается. На фоне сбоя синусового ритма возможно появление хронического миокардита, порока сердца, заболеваний эндокринной системы. Хроническое течение может быть стабильным или с медленным развитием сторонних патологий;
- остро – протекает при травме органа, инфаркте миокарда.
Симптомы бывают связаны с сердцем, когда ухудшаются общие показатели организма. Возникает сильная усталость при отсутствии тяжелой работы, ухудшается память, наблюдается эмоциональная расшатанность. Особенно ярко прослеживаются проблемы с памятью у пожилых людей.
Развитие болезни предполагает усиление церебральных симптомов при условии, что кровяное давление низкое, снабжение кровью мозга недостаточное. Обмороки протекают беспричинно, судороги отсутствуют.
Кожа при СССУ на серьезной стадии развития бледнеет, руки становятся холодными, появляется испарина. Увеличивается артериальное давление.
Обмороки спровоцированы неаккуратным движением головы, когда артерии на шее задеваются, пережимом шеи воротником, чиханием или кашлем. Проходит обморочное состояние обычно самостоятельно, без последствий.
При частых приступах может требоваться срочная госпитализация.
Развитие брадикардии предполагает усиление головокружения, возникновение частых проблем с памятью. Иногда человек заикается, глотает слова, через пару секунд произнося их нормально. Симптом –раздражительность, инсомния, ухудшение памяти.
Синдром ощущается пациентом следующим образом:
- Возникает ощущение замедления, исчезновения пульса.
- Появляется боль в грудной клетке, причина которой – недостаток коронарного кровотока.
- Наблюдается сбой сердечного ритма, присоединяющаяся аритмия, слабость, отдышка. Больной испытывает беспричинную слабость, тяжесть в груди.
- Развивается хроническая сердечная недостаточность.
- При развитии СССУ часто возникает вентрикулярная тахикардия. Проблема повышает шансы человека внезапно умереть при очередном приступе.
Читать еще: Симптомы и лечение сердечного кашля
Другие проявления синдрома, которые могут отсутствовать: нарушение работы желудочно-кишечного тракта, развивающаяся хромота, ослабление мышц из-за недостатка поступающего в них кислорода, почечная гипоперфузия. У большинства больных возникает постоянная ночная синусовая брадикардия. Появляется проблема во время физической активности. Восстанавливается синусовый ритм замедленно, возможен длительный период сбоя.
Диагностика
При подозрении на СССУ, проводятся следующие диагностические методы:
- Обычная ЭКГ – проблема выявляется при наличии нарушений по синусовому участку. В 70% случаев исследование не показывает признаков болезни.
- Мониторинг ЭКГ и артериального давления в течение 24 часов. Метод информативнее, чем первый, но не всегда показывает ритмические сбои. Результат незаметен, если тахикардия проявляется редко, и продолжается длительным периодом нормальных сердечных сокращений.
- ЭКГ, проводимая после долгой физической активности. Проводится тест с использованием тренажеров для бега, где нужна выносливость. Результаты становятся известны после оценивания сердечного ритма при нагрузке на организм, без нагрузки. Для определения точных данных, показатели сравниваются. Прирост тахикардии, если человек здоров, наблюдается каждый раз после возрастания нагрузки. СССУ предполагает слабое возрастание тахикардии, или отсутствие изменений.
- Эндокардиальное ЭФИ – в сердечную полость через сосуды вводится специальный элемент. Производится стимуляция сердечной мышцы введенным компонентом. Тахикардия вызывается искусственно, смысл действий – оценка задержки импульсов от синусового узла. На ЭКГ видны задержки, время которых превышает 3 сек., если заболевание имеет место.
- Обследование, проводимое через пищевод. Метод похож на предыдущий, но электрод, стимулирующий синусовый узел, в организм вводится сквозь пищевой канал. Для введения находят точку максимальной близости к правому предсердию.
Методы позволяют определить сбой ритма, понять, на какой стадии развития синдром.
Лечение
Чтобы произвести лечение правильно, нужно определить, что вызывает нарушение работы синусового узла. Собирается полный анамнез, чтобы понять, как возник сбой, определить первопричины. Основным способом определения деталей болезни – установка кардиостимулятора. Существует несколько способов лечения СССУ.
Терапевтическое лечение
Важным пунктом при лечении считается удаление внешних факторов, способных помешать стабильной работе узла. В распорядок дня добавляются мероприятия, улучшающие функционирование синусового узла, полезные для организма:
- пациент должен соблюдать рекомендации касательно физических нагрузок, позволяющих нормально работать сердечной мышце;
- отказаться от курения, или ограничить привычку;
- определить дозировку для употребления тонизирующих напитков;
- составить список болезней, из-за которых система работает нестабильно, начать их лечение;
- следить, чтобы шея была всегда свободной, не сдавливалась. Узкие воротники ухудшают работу узла.
Медикаментозное лечение
При обнаружении чрезмерной активности системы, необходимо принимать препараты, стабилизирующие дисфункцию. Лекарства, угнетающие синусный узел, принимать запрещено. В целом, медикаментозная терапия считается низкоэффективной при СССУ. Применяться она может только для поддержания, лечения тахикардии, когда ритм отклоняется минимально.
Читать еще: Признаки и лечение ишемической болезни сердца
Чтобы устранить СССУ, необходимо операционное вмешательство. Главный способ лечения – закрепление в теле пациента электрокардиостимулятора. Устанавливается аппарат в следующих случаях:
- Выявлены брадикардия и иные недуги, влияющие на сердечный ритм. Требуется обязательное назначение лекарств против аритмии. При СССУ подобные лекарства использовать запрещено, ставится аппарат.
- Брадикардия, при которой частота импульсов минимально допустимая, составляет менее 40 сокращений в минуту.
- Если случался приступ с потерей сознания и эпилептическими судорогами.
- Коронарная недостаточность, сильное головокружение, постоянное плохое состояние.
Установленный аппарат улучшает работу узла, не допускает развития болезни.
Народные средства
Лечить СССУ в домашних условиях, без обращения к доктору, нельзя. Использовать методы народной медицины необходимо после одобрения лечащим врачом. Если специалист подтвердил возможность использования средств, можно пить травы для успокоения.
Используются обычные настои из мяты, ромашки, других трав, успокаивающих нервную систему. Если нет аллергической реакции, непереносимости, готовится настойка из веток сосны.
Профилактика СССУ
Чтобы здоровье пациента восстанавливалось, сердечный ритм стабилизировался, главным считается ведение здорового образа жизни. Следующие рекомендации уменьшат вероятность сбоя в работе узла:
- питаться небольшими порциями минимум 4 раза в день. За 2 часа до сна кушать не стоит, чтобы не загружать желудок;
- используемые медикаменты использовать после консультации с доктором;
- избегать стрессов, воспитывать в себе позитивное мышление;
- спать не менее 7 часов за ночь. Стараться поспать днем;
- ежедневно прогуливаться по свежему воздуху, желательно перед сном;
- следить за массой тела, не превышать допустимые показатели;
- не употреблять алкогольные напитки, отказаться от табака;
- лечить любые болезни своевременно, не допускать перетекания их в хроническую стадию.
При неполноценной работе синусового узла, возможны серьезные последствия для организма. Часто возникает сердечная недостаточность (сердце не работает в полную силу, возникают постоянные сбои ритма), повышается вероятность инсульта (кровь в мозг не поступает в достаточном количестве, работа органа нарушается).
Важный момент для людей, больных СССУ: болезнь быстро прогрессирует, возможные тяжелые последствия, если курс лечения был пройден не в полной мере. Это особенно актуально, если имеет место сердечная патология.
В 90% случаев больным имплантируется кардиостимулятор. Состояние нормализуется, человек живет в нормальном ритме. Продолжительность жизни предсказать сложно: от нескольких месяцев до многих десятков лет, в зависимости от общего состояния и наличия хронических болезней. Летальность при СССУ составляет примерно 5%, при своевременном обращении к врачу показатель на уровне 1%.
Нарушение ритма синусового узла не считается опасным, прямого влияния на жизнь не оказывается. Угроза в последствиях при отсутствии лечения. При поражении сердечнососудистой системы вылечиться проблемно. Прогноз зависит от степени такого поражения.
Источник: https://serdce-help.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla-sim/