Основная причина смертности во всём мире — болезни сердечно-сосудистой системы. Их главная опасность заключается в скрытом течении и несвоевременности диагностирования. Одно из заболеваний, которое часто приводит к летальному исходу — ревматический миокардит. Обычно он остаётся незамеченным из-за того, что люди мало осведомлены о симптоматике и методах лечения данного недуга.
Что это такое?
Принято считать, что ревматизм — болезнь суставов. На самом деле этот недуг распространяется и на ткани сердца. Такое состояние называется сердечный ревматизм, который делится на виды в соответствии с местом локализации.
Воспалительный процесс инфекционного происхождения, затрагивающий мышечные ткани оболочки сердца (миокард), называется миокардитом.
Особенно опасно хроническое течение данного заболевания, которое приводит к развитию сердечной недостаточности у пациента. Часто миокардит протекает в комплексе с воспалением перикарда и эндокарда.
Симптомы болезни размыты. Зачастую больной даже не догадывается о серьёзных проблемах с сердцем.
Симптомы
Симптоматика ревматического миокардита крайне размыта. Заболевание может длительное время никак себя не проявлять. Часто симптомы возникают на короткое время, после чего пропадают.
Характерные признаки недуга:
- слабая ноющая боль в груди и суставах
- левосторонний дискомфорт в шее, плече, руке
- лёгкая одышка в состоянии физической активности
- одышка в состоянии покоя (серьёзный симптом, при котором требуется медицинский осмотр)
- длительный субфебрилитет
- посинение пальцев и губ
- беспричинная тревога, страх смерти, озноб
- учащение пульса
Описанные признаки могут проявляться по одному или вместе. В начале недуга любые симптомы миокардита отсутствуют.
Причины
Самая частая причина развития ревматического миокардита — стрептококковая инфекция, провоцирующая возникновение ревматических узелков и рубцов на сердечных тканях.
Часто причиной развития ревматического миокардита становятся инфекции:
- грипп, ангина
- хламидиоз
- герпес, скарлатина
Тяжесть течения миокардита напрямую зависит от сложности инфекции, вызвавшей его. Наиболее опасным считается состояние при воспалении миокарда, который возник как осложнение общего заражения крови (сепсиса).
Ревматический миокардит у детей
Ревматический обширный миокардит довольно часто диагностируется у детей в возрасте до 4 лет, и проявляется одышкой, болью в груди, вялостью и усталостью. Ребёнок становится нервным, плаксивым, теряет интерес к игрушкам и играм. В запущенных случаях возникают отёки конечностей, проблемы в работе мочевыделительной системы.
К развитию болезни приводят:
- бактериальные, вирусные и грибковые инфекции
- гельминты
- токсическое воздействие на организм
- нарушение температурного режима, ионизирующее излучение
- применение антибиотиков, вакцин, сульфаниламидных средств
- аллергии
- аутоиммунные недуги
Течение заболевания бывает острым, подострым и хроническим. Часто миокардит сопровождается перикардитом и эндокардитом. Сочетание этих недугов встречается у каждого 3-го малыша с диагнозом воспаление миокарда.
Клиническая картина зависит от возраста ребёнка:
- Новорожденные — кожа бледно-серая, ребёнок слабый, плохо набирает в весе. Наблюдается учащение сердцебиения, отёки, увеличение внутренних органов. Заболевание протекает очень тяжело.
- Груднички — температура повышена (37-38 градусов), кожа бледно-синюшная, быстрый пульс, общая слабость, потеря в весе. Ребёнок становится капризным, страдает от болей в животе. Конечности часто холодные, печень увеличена. Врач выявляет затруднения развития и расширенные границы сердца. В тяжёлых случаях развивается отёк лёгких, в результате которого может наступить летальный исход.
- Дети старшего возраста — миокардит развивается бессимптомно на фоне инфекции около 3 недель. С 4-5 недели после перенесённой болезни наблюдаются бледность, потеря веса, боли в суставах и кишечнике, повышенная утомляемость. Ребёнка беспокоит одышка, — сначала во время физической активности, затем в спокойном состоянии. Наблюдаются боли в груди, учащение сердцебиения, боли в голове, проблемы со сном.
При подобных симптомах ребёнка направляют на обследование. На основании полученных результатов ставится диагноз, и назначается дальнейшее лечение. При своевременном обнаружении заболевания у ребёнка прогноз благоприятен. После стационарного лечения показаны периодические медосмотры и постоянный контроль за состоянием здоровья малыша.
Возможные осложнения
Последствия миокардита сложно спрогнозировать. Заболевание может вызвать необратимые осложнения, которые не только влекут за собой ухудшение качества жизни и двигательной активности, но также и летальный исход для больного.
Распространённые осложнения ревматического миокардита:
- Сердечная недостаточность — нарушение в работе сердца, приводящее к затруднению кровотока в организме. Данное состояние приводит к тяжёлым последствиям, включая летальный исход. На первых стадиях заболевание проявляется появлением одышки.
- Тромбоэмболия — закупорка сосудов или артерий кровяными сгустками (тромбами). Вызывает нарушение кровообращения, а в некоторых случаях — летальный исход.
- Асцит, или брюшная водянка — состояние, при котором в брюшной полости человека скапливается лишняя жидкость. Большую опасность данная проблема несёт для пациентов в возрасте от 60-65 лет.
- Кардиосклероз — рубцевание тканей сердца, снижение его работоспособности.
Ревматический миокардит может также привести к различным нарушениям в работе сердца. Самое опасное из них — внезапная остановка органа.
К какому врачу обратиться
Сбором анамнеза при подозрении на ревматический миокардит занимается врач-кардиолог. Также с жалобами можно обратиться к терапевту или семейному врачу.
Диагностика
Для постановки диагноза врач определяет предрасположенность пациента к сердечно-сосудистым заболеваниям по генетической линии, выслушивает жалобы.
Методы диагностики ревматического миокардита:
- лабораторные исследования крови;
- ЭКГ — выявление нарушений сердечного ритма и пульса;
- эхокардиография (объединение показателей УЗИ и ЭКГ) — указывает на увеличение сердца на поздних стадиях болезни;
- рентген — укажет на изменение размера сердца, выявит жидкость в лёгких.
На ранних стадиях заболевания данные методы могут быть малоэффективны.
Лечение
Терапия ревматического миокардита предполагает применение антибиотиков, диуретиков и гликозидов. Лечение проводится в условиях стационара, где врач имеет возможность контролировать состояние пациента. Курс антибиотиков необходим для уничтожения бактериальной инфекции в организме. Как правило, его продолжительность составляет от 5 до 10 суток. В дополнение к антибактериальным препаратам назначаются пробиотики для нормализации микрофлоры кишечника.
Диуретики, или те же мочегонные препараты, выводят из организма лишнюю жидкость, способствуют снятию отёков, нормализуют кровяное давление. Гликозиды снижают пульс и улучшают работу сердца. На протяжении лечения больному необходимо соблюдать строгий постельный режим.
Профилактика
В молодом возрасте заболевание протекает легче, чем в пожилом, при условии своевременно начатого лечения. Острое течение может перейти в хроническое. В этом случае пациент будет всю жизнь страдать от кратковременных обострений миокардита.
Предупредить заболевание помогут профилактические мероприятия:
- лечение всех инфекций, даже самых лёгких, под контролем врача
- регулярные умеренные физические нагрузки
- укрепление иммунитета методом закаливания
- отказ от алкоголя и табака, пагубно влияющих на сердце
- полноценное питание с большим количеством витаминов, минералов, и других полезных элементов для укрепления организма и иммунной системы
Описанные мероприятия показаны людям с предрасположенностью к сердечно-сосудистым заболеваниям, а также всем, кто хочет укрепить своё сердце, сохранить здоровье, и улучшить качество жизни.
Видео: Миокардит. Как не пустить простуду в сердце
Источник: https://GuruSpa.ru/simptomy-i-lechenie-revmaticheskogo-miokardita/
Ревматический миокардит: причины, виды, диагностика и лечение
В каждом живом организме, существующем на нашей планете, есть сердце. Человеческое сердце – это та же мышца, от работы которой зависит не только здоровье, но и жизнь человека.
Сердечная мышца, называемая в медицине миокардом, может быть поражена по разным причинам. Ревматический миокардит – одно из заболеваний сердца. Чтобы разобраться в особенностях болезни, следует обратиться к анатомии.
Строение стенок этого органа включает 3 слоя, где средний слой составляет миокард. Его воспаление и называется миокардитом.
Причины возникновения
Это заболевание считается довольно коварным, потому что оно поддается диагностике в поздние сроки, а иногда даже после смерти человека во время аутопсии или вскрытия.
Заболевание представляет собой воспаление оболочки миокарда. Миокардит бывает двух видов:
- Ревматический.
- Неревматический.
Первый развивается как следствие ревматизма или артрита, от которого страдают не только суставы рук и ног, но и миокард. По статистике, вместе с ним у человека часто диагностируют перикардит, эндокардит или миокардит.
Второй вид заболевания связан с воспалениями в организме человека, имеющими разную природу (инфекции, связанные с действиями вирусов и бактерий, реже – грибковые).
Особую опасность представляет ревматоидный миокардит, который перешел в хроническую стадию, поскольку в таком случае у больного развивается сердечная недостаточность, что часто приводит к печальным последствиям. К сожалению, в большинстве случаев именно на этой стадии он дает о себе знать. В начале заболевания он протекает бессимптомно.
Причина развития ревматического миокардита – это стрептококковая инфекция, она же вызывает и ревматизм. Чаще всего такое воспаление оболочки сердечной мышцы развивается как осложнение после таких перенесенных инфекционных заболеваний, как:
- скарлатина;
- грипп;
- герпес;
- ангина;
- хламидиоз.
Инфекции бывают разные, и они могут по-разному воздействовать на организм человека. От характера инфекции, вызвавшей болезнь, зависит, насколько сложно она будет протекать. Особенно опасен сепсис, на фоне которого может начаться миокардит.
Симптомы этой патологии появляются периодически, поэтому не сразу можно заподозрить серьезную болезнь. Иногда четкие признаки отсутствуют до тех пор, пока не начнется осложнение.
По каким симптомам распознают ревматический миокардит? Прежде всего, это:
- болевые ощущения в грудной клетке;
- одышка;
- повышенная температура тела, свидетельствующая о развитии воспалительного процесса.
При диагнозе миокардит необязательно все перечисленные симптомы будут проявляться.
Боль редко бывает сильной, невыносимой. Чаще всего она носит ноющий неострый характер. Это не всегда вызывает чувство беспокойства. Кроме болей в области миокарда, у больного возможны суставные боли.
Одышка также не носит выраженный характер и становится заметна после физических нагрузок. Но если она начинается, когда человек находится в стадии покоя, то это серьезный повод обратиться к кардиологу. В таком случае необходимо обследование.
Температура обычно при таком заболевании бывает субфебрильной. Если инфекция вялотекущая, то градусник покажет 37,1 – 37,2°, и эти цифры долгое время будут неизменными. Но в некоторых случаях (это зависит от характера инфекции) температура тела повышается до 38°.
Количество симптомов и их интенсивность зависят от того, насколько серьезно организм поразила инфекция и в каком месте она развивается. Но в самом начале болезни симптомы совсем отсутствуют.
Виды патологии
Симптомы миокардита ревматического позволяют выделить три формы этого заболевания:
- ревматический гранулематозный (узелковый), характеризующийся образованием гранулем;
- диффузный межуточный экссудативный (появление экссудатов в межуточной ткани миокарда);
- очаговый межуточный экссудативный (развивается при ревматизме и локализуется в одном месте).
Все эти разновидности – важная информация для врача, потому что от определения типа или формы болезни зависит составление плана терапии.
Также читают: Сочетанный порок сердца
Особенности миокардита у детей
Воспаление миокарда бывает в любом возрасте, дети в этом смысле не являются исключением. Чаще всего такой диагноз ставят детям в 4 – 5 летнем возрасте или в подростковом. В большей степени это касается мальчиков. Болезнь может быть врожденной или приобретенной. Факторов, способствующих ее проявлению, несколько:
- инфекционное воздействие;
- токсические/химические факторы (укус ядовитых насекомых, вдыхание паров ртути или газа);
- физические факторы (холод, жара, ионизация);
- воздействие лекарств (сульфаниламидов, антибиотиков, сывороток и др.).
Среди бактериальных инфекций к развитию миокардита приводят стрептококки, менингококки, заболевания скарлатина, дифтерия и другие. Риск заболеть у ребенка увеличивается после перенесенных гепатита, полиомиелита, гриппа, а также аденовирусной инфекции или цитомегаловирусной.
Аллергические реакции также могут спровоцировать развитие воспаления сердечной мышцы. Большое значение имеет здоровье женщины во время беременности. Если она будет инфицирована, то произойдет внутриутробное заражение плода.
Причины развития патологии зависят и от возраста детей. Например, малыши в основном заболевают в результате воздействия инфекций (бактерий, вирусов, токсинов), а в старшем возрасте эта болезнь возникает как осложнение после инфекционных заболеваний с аллергическим компонентом.
Эта болезнь у детей имеет свои особенности: у них она протекает особенно тяжело, а симптомы нарастают достаточно быстро. Они отличаются в зависимости от нескольких факторов:
- причины развития патологии;
- степени и глубины поражения сердечной мышцы;
- проводимой терапии.
Особенно тяжело протекает ревматический миокардит у новорожденных детей. Из-за нарастающих отеков у малышей увеличивается размер печени и (иногда) селезенки. Заболевание в детском возрасте требует хорошей квалификации, немедленного вмешательства и эффективной терапии.
Диагностика и лечение
Вначале врач делает первичный осмотр пациента, обращает внимание на симптомы миокардита ревматического (если таковые будут выявлены). Это оттенок кожи кончиков пальцев, а также кончика носа (их синюшность может свидетельствовать о патологиях сердца). Кроме одышки, отечных ног и набухших вен на шее, он отмечает позу больного, позволяющую ему улучшить дыхание. Эта поза с опорой на руки.
Но внешних признаков патологического состояния недостаточно для постановки точного диагноза. Поэтому прибегают к инструментальным исследованиям:
- электрокардиограмма показывает нарушения в ритмах сокращения сердца;
- рентген, КТ, МРТ дают визуализированную картину, которая показывает размеры сердца, толщину его стенок и т. д.;
- вентрикулография позволяет сделать снимки камер сердца и оценить их состояние;
- ультразвуковая диагностика сердца дает информацию об увеличении миокарда.
На основании инструментальных исследований врач дает описание микропрепарата при ревматическом миокардите, где отмечает места, затронутые развитием воспалительного процесса.
Кроме этих исследований, проводят еще лабораторные, что дает полную картину состояния этого органа.
В тяжелых случаях больного госпитализируют. В план лечения входит применение противовирусных, антибактериальных средств, направленных на уничтожение инфекции, поразившей организм человека. При обострении пациенту показан постельный режим.
На следующем этапе больного лечат противовоспалительными и симптоматическими средствами.
В период лечения важно качество и характер питания. Оно должно быть сбалансированным, частым, без перееданий. Из меню исключают жареную пищу, консервы, копчености, алкоголь. Упор нужно сделать на блюда, богатые калием и магнием:
- капусту;
- изюм;
- рис;
- курагу;
- яйца куриные;
- молочные продукты.
Профилактические меры включают в себя предотвращение (или своевременное лечение) ревматизма. Полноценное питание, здоровый образ жизни и положительный настрой помогут этого добиться.
Вторичная профилактика таких больных включает введение бициллина-5.
Прогноз при такой патологии зависит от тяжести перенесенного заболевания, а также эффективности и своевременности лечения.
Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/revmaticheskiy-miokardit/
Миокардит
Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.
Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).
В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.
Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.
Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).
В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.
Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме.
Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований).
От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти. Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода.
Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.
Миокардит
Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:
- вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
- бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
- грибковые (аспергиллы, кандиды),;
- паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.
Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев.
Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях.
Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.
Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард.
Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.
Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).
Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани.
Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза.
При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.
В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:
- инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
- аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
- токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
- идиопатические (невыясненной природы).
По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.
По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести — легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.
По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.
В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:
- Инфекционно-токсическая
- Иммунологическая
- Дистрофическая
- Миокардиосклеротическая
По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:
- малосимптомный
- болевой или псевдокоронарный
- декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
- аритмический
- тромбоэмболический
- псевдоклапанный
- смешанный
Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце.
Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее.
Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.
Основные жалобы пациентов — на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.
Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен.
Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу.
Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.
В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно.
При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит.
Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.
При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.
Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:
- Сбор анамнеза
- Физикальное обследование пациента — симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
- ЭКГ — нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
- ЭхоКГ — выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
- Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ — глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
- Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
- Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
- Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
- Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
- Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
- Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.
Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 — 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.
Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение.
Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма.
При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.
Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.
В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты.
Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде.
При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.
Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу.
Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий.
Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.
При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.
При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.
Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.
Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.
Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocarditis
Миокардиты
- Немедикаментозные методы лечения
- Режим постельный. При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели — строгий постельный, затем еще 4 недели — расширенный, при тяжелой форме строгий — до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель — расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.
- Прекращение курения.
- Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах — и жидкости.
- Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
- Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
- Медикаментозное лечение
- Этиотропное лечение инфекционного миокардита Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.
ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ Этиология Лечение Вирусы Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи Поддерживающая и симптоматическая терапия Вирус гриппа А и В Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов Вирус лихорадки Денге Поддерживающая и симптоматическая терапия Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции ВИЧ-инфекция зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит Миорганизмы, бактерии и грибы Mycoplasma pneumoniae Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч Хламидии Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч Риккетсии Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч Borella burgdortery (болезнь Лайма) Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз Staphylococcus aureus До определения чувствительности к антибиотикам — Ванкомицин Corynebacterium diphtheriae Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина Грибы (Cryptococcus neoformans) Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема Простейшие и гельмины Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса) Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия Trichinella spiralis (трихинеллез) Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды Toxoplasma gondii (токсоплазмоз) пириметамин ( Фансидар ): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки — в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза
- Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию. Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.
- Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
Название препарата Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) — нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%). Взрослая доза 2 г/кг в/в, 2-5 дней Детская доза Не установлена Противопоказания Гиперчувствительность, дефицит IgA Взаимодействия Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом — повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия. - Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.
Название препарата Каптоприл ( Капотен ) — предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона Взрослая доза 6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д Детская доза 0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д Противопоказания Гиперчувствительность, почечная недостаточность Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могут повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола ; рифампицин ( Рифампицин ) снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации. Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.
- Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов — в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс ), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.
Название препарата Амлодипин ( Норваск ) — расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией. Взрослая доза 2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д Детская доза Не установлена Противопоказания Гиперчувствительность Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит. - Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.
Название препарата Фуросемид ( Лазикс ) — повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце. Взрослая доза 20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях Детская доза 1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг Противопоказания Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов Взаимодействия Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после. - Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).
Название препарата Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления. Взрослая доза 0.125-0.375 мг по 4 р/д Детская доза 10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы Противопоказания Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса Взаимодействия Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина. - Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.
- Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
- Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.
- Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
- Этиотропное лечение инфекционного миокардита Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.
- Хирургические методы лечения
- Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.
- Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.
- Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита.
Источник: https://www.smed.ru/guides/43555