Паркинсонизм – неврологический синдром, для которого характерно расстройство произвольных движений. Данная патология сопровождает самые разные заболевания и всегда вызывает замедленность движений, дрожание конечностей, скованность мышц.
История болезни
Его публикация состоялась в 1817 году. В этом труде были приведены отличительные признаки данной болезни. Врач отмечал странное состояние, которое сопровождалось нарушением двигательных функций, тремором покоя, скованностью мышц.
Кроме того, ученому удалось оценить динамику этих признаков по мере развития патологии. После этого появился вопрос относительно этиологии болезни.
Так, Эдуард Бриссо выдвинул гипотезу о том, что за развитие патологии несут ответственность ножки и субталамическое ядро мозга. Фредерику Леви удалось выявить специфические клеточные включения, которые затем получили название «тельцы Леви». А русский невролог Третьяков К.Н. обнаружил, что патологические нарушения развиваются в черной субстанции.
Формы
Специалисты выделяют две формы паркинсонизма:
Первичный. Этот вид представляет собой болезнь Паркинсона, которая напрямую связана с гибелью нервных клеток. В данном случае характерны такие черты:
- пожилой возраст;
- наличие как минимум двух главных проявлений патологии;
- асимметрия признаков или одностороннее проявление.
Вторичный. Такой паркинсонизм связан с воздействием внешних факторов. К ним относят инфекции, употребление медикаментов, травмы. Для этого вида патологии характерны:
- сосудистые нарушения;
- вегетативные расстройства;
- острое начало болезни с последующей стабилизацией;
- симметрия признаков;
- негативное событие перед появлением симптомов – травмы, контакты с химическими веществами, превышение дозировки нейролептиков, энцефалит.
Симптомами паркинсонизма является тремор. Читайте подробнее о причинах возникновения тремора головы, способах диагностики и лечения.
О проявлении эсенциального доброкачественного тремора и его профилактике рассказано в этой статье.
Этиология
Развитие заболевания связано с самыми разными причинами, которые оказывают воздействие на подкорковые ганглии. К ним относится:
- недостаточность энзимных структур;
- отравление токсическими веществами, включая медикаментозные препараты;
- энцефалит;
- опухоль мозга;
- мозговые травмы.
Сопровождается данное состояние уменьшением уровня катехоламинов в черной субстанции и хвостатом ядре мозга, что вызывает нарушения в работе экстрапирамидной системы.
Нейрофизиологические причины паркинсонизма
Паркинсонизм и представляет собой следствие подобного дисбаланса. У пациентов, страдающих этим нарушением, уровень возбуждающих нейромедиаторов, а именно – глутамата, превышает уровень тормозящих компонентов – дофамина.
Именно поэтому принцип лечения болезни заключается в искусственном поддержании правильного баланса нейромедиаторов.
Симптомы
Типичными нарушениями движений при паркинсонизме будут:
- Дрожание или тремор. Это, пожалуй, наиболее часто упоминаемый признак, хотя специалисты утверждают, что появляется он далеко не всегда. Тремор возникает в результате ритмического сокращения мышц. При выполнении направленных движений тремор может исчезнуть или стать не таким выраженным.
- Скованность мышц или ригидность. Этот признак связан с увеличением мышечного тонуса в конечностях. Также данный симптом может проявляться в сутулой позе человека. Часто ригидность вызывает болевые ощущения, что заставляет человека обращаться к врачу. Если же врач не выявляет других проявлений, он может поставить неправильный диагноз – к примеру, ревматизм.
- Замедление и уменьшение количества движений. Пациент может испытывать большие трудности с началом движения. Кроме того, окружающие могут заметить обеднение жестикуляции и мимики человека. По мере развития болезни человек может испытывать сложности со сменой положения туловища во сне.
- Нарушение равновесия или постуральная неустойчивость. При данной болезни постуральные рефлексы могут полностью отсутствовать либо существенно ослабляться. Нередко люди, страдающие паркинсонизмом, теряют равновесие и даже могут упасть. Этот симптом считается одним из основных при этой патологии.
Больная паркинсонизмом описывает свои ощущения, симптомы и рассказывает о том, какое лечение назначали в простой поликлинике:
Классификация видов паркинсонизма
Сосудистый паркинсонизм
В основе развития данного состояния может лежать нарушение мозгового кровообращения. К отличительным симптомам этой формы паркинсонизма относят:
- симметричность симптомов;
- отсутствие тремора;
- преобладание признаков в ногах и аксиальных отделах;
- отсутствие ухудшения при отмене дофаминергических средств;
- изменение походки в начале заболевания.
Данная болезнь развивается как результат появления цереброваскулярных нарушений. Это может быть:
- Поражение небольших артерий мозга.
- Мозговые поражения кардиогенного характера.
- Нарушение работы крупных артерий мозга.
С целью диагностики выполняют магнитно-резонансную томографию мозга. Как правило, это заболевание имеет характерную клиническую симптоматику, и все изменения можно без труда выявить посредством этого вида исследования.
Также может потребоваться проведение нейровизуализации – это требуется для того, чтобы исключить наличие опухоли. Современное лечение сосудистого паркинсонизма включает комплекс мероприятий, целью которых является предупреждения дальнейшего поражения мозговых сосудов.
Чаще всего назначают противопаркинсонические средства:
- агонисты рецепторов дофамина;
- амантадин;
- препараты леводопы;
- ингибиторы МАО-В.
Лечение этого вида паркинсонизма осуществляют во многих клиниках России и других стран. Среди отечественных учреждений можно выделить «Евромедпрестиж» и «Клинику восстановительной неврологии».
Что касается других стран, то стоит обратить внимание на израильские клиники – Медицинский центр Шиба, больницу Хадасса, клинику «Ассута». Достаточно успешно лечением данной патологии занимается немецкая клиника Фридрихсхафен. А в Чехии можно обратиться в Клинику неврологии.
Нужно учитывать, что сосудистый паркинсонизм обычно имеет прогрессирующее течение. Однако прогноз темпов его развития напрямую зависят от динамики сосудистого процесса и своевременности оказанной помощи.
Токсический паркинсонизм
Развивается в результате отравления токсическими веществами. Зачастую к ее появлению приводит попадание в организм угарного глаза, марганца, свинца, сероуглерода, этилового или метилового спирта.
Лекарственный паркинсонизм
К его появлению приводит употребление различных медикаментозных препаратов – например, нейролептиков.
Посттравматический паркинсонизм
Данная форма патологии развивается как результат поражения мозговых структур – очень часто она возникает у боксеров. Одной из разновидностей заболевания является синдром Мартланда, который вызывает дистрофические изменения в мозге.
Постэнцефалитический паркинсонизм
Для этого вида характерно инфекционное происхождение. Его развитие связано с нарушениями в верхнем стволе мозга в случае эпидемического энцефалита. Причем отличительным симптомом такого паркинсонизма являются глазодвигательные расстройства.
Ювенильный паркинсонизм
Под этим термином понимают особую форму первичного паркинсонизма, который отличается наследственным происхождением. Чаще всего он встречается у женщин и имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.
Для лечения паркинсонизма в медицине разработан и успешно используется ряд препаратов. Схему лечения заболевания выбирают в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.
В 80% случае встречается первичный (идиопатический) паркинсонизм — болезнь Паркинсона. О симптомах и признаках болезни Паркинсона, ее отличии от других видов паркинсонизма узнаете из этой статьи.
Болезнь Паркинсона – это прогрессирующая патология нервной системы. Возможно ли вылечить данное заболевание или пациентов ждет неумолимое угасание умственной и физической деятельности читайте в статье http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/parkinsona/lechenie.html
Марганцевый паркинсонизм
Этот синдром связан с повышением содержания марганца в организме. Чаще всего подобная интоксикация наблюдается у рабочих, занятых в горнодобывающей промышленности, и у сварщиков.
Атеросклеротический паркинсонизм
Обычно появляется вследствие диффузных атеросклеротических поражений мозга, которые вызывают развитие лакунарных инсультов. Эта патология плохо поддается лечению и в короткие сроки становится причиной инвалидизации пациента.
Атипичный паркинсонизм
- стремительное развитие;
- неполный эффект от использования препаратов леводопы;
- нетипичные для болезни Паркинсона проявления – расстройство когнитивных функций, постуральные нарушения, пирамидные знаки, автономные дисфункции, мозжечковые признаки и т.д.
Своевременная диагностика атипичных форм заболевания очень важна для выбора тактики терапии. Помимо этого, постановка правильного диагноза поможет избежать не только неэффективного, но даже опасного лечения.
Препараты, повышающие риск возникновения паркинсонизма
Развитие заболевания могут провоцировать такие препараты:
- Нейролептики.
- Препараты, которые снижают кругооборот дофамина в синапсах, – альфа-метилдопа.
- Антагонисты рецепторов дофамина – флунаризин и метоклопрамид.
- Серотонинергические средства, снижающие активность нейронов, – флуоксетин.
- Средства, которые снижают чувствительность к дофамину постсинаптической мембраны, – средства лития.
- Центральные симпатолитики, которые снижают запасы дофамина, – препараты раувольфии.
Также на развитие болезни могут оказать влияние такие препараты, как амоксапин, дипразин, антагонисты кальция.
Паркинсонизм – это серьезная патология, которая приводит к опасным для здоровья последствиям. Несмотря на то что, причины ее развития до конца не изучены, в арсенале врачей имеются довольно эффективные средства, которые помогают остановить прогрессирование этого заболевания. Поэтому при появлении болезни нужно сразу же обратиться к специалисту.
На видео Александр Мишарин, ему 53 года, 13 из них у него диагноз паркинсонизм, но он не сдается и выглядит достаточно здоровым, чему способствуют физические упражнения:
Источник: http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/parkinsona/parkinsonizm.html
Причины возникновения синдрома паркинсонизма
Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.
Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:
- тремором;
- неспособностью удерживать равновесие;
- повышением тонуса мышц;
- появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
- замедленностью движений;
- неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.
Причины возникновения
Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:
- перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
- повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
- указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
- лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
- нейросифилис;
- рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
- атаксия-телеангиэктазия;
- глиома третьего желудочка;
- на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
- атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
- острый энцефалит Экономо.
Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:
- Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
- Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
- Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
- Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.
Клиническая картина
Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.
Общие симптомы
Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:
- двигательные;
- вегетативные;
- сенсорные;
- психические;
- патология сна и бодрствования.
Двигательные симптомы
Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором в покое, скованностью и напряжением в мышцах.
- Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:
- Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.
- Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.
- Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.
Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.
К нарушениям движения относятся:
- шаркающая походка;
- замедленная, монотонная речь;
- гипомимичное выражение лица;
- почерк становится мелким;
- утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
- человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.
Вегетативные симптомы
Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:
- нарушение глотания, ощущение удушья;
- склонность к запорам;
- разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
- нарушения эрекции, снижение либидо;
- склонность к ортостатическим коллапсам;
- снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.
Сенсорные симптомы
Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:
- нарушение обоняния;
- чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.
Психические симптомы
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:
- Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности, отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.
- Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.
- Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.
- Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.
- Навязчивые состояния, патологические влечения.
Нарушение сна и бодрствования
Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.
Имеются следующие проявления:
- нарушается засыпание;
- дневная сонливость;
- частые ночные или ранние утренние пробуждения;
- увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
- слишком яркие устрашающие сновидения.
При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.
Диагностика
Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.
Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:
- лекарственный;
- посттравматический;
- токсический;
- постэнцефалитический;
- паркинсонизм при других нейроинфекциях;
- паркинсонизм при гидроцефалии;
- сосудистый;
- постгипоксический.
Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.
При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:
- пирамидный;
- мозжечковый;
- вегето-сосудистая дистония;
- деменция;
- последним присоединяется паркинсонизм-плюс.
К этой же группе относятся:
- мультисистемная атрофия;
- прогрессирующий надъядерный паралич;
- болезнь диффузных телец леви;
- кортикобазальная дегенерация;
- гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
- болезнь Альцгеймера;
- болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
- наследственные формы;
- болезнь Гентингтона;
- спиноцеребеллярные дегенерации;
- болезнь Галлервордена – Шпатца;
- гепатолентикулярная дегенерация;
- паллидарные дегенерации;
- семейная кальцификация базальных ганглиев;
- нейроакантоцитоз;
- дистония-паркинсонизм.
Лечение
Выделяют 4 важных направления лечения:
- Лечение основного заболевания, если это возможно.
- Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.
- Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.
- Реабилитация.
Для симптоматического лечения используют следующие средства:
- препараты леводопы;
- агонисты дофаминовых рецепторов;
- антихолинергические средства;
- препараты амантадина;
- ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
- ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.
Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.
Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.
При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.
Для лечения вегетативных расстройств применяются:
- ношение эластичных чулок;
- увеличенное употребление соли, воды;
- флудрокортизон;
- «Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;
- «Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;
- Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;
- «Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.
При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:
- «Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.
- «Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.
- «Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.
- «Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.
- «Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.
- «Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.
- «Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.
- «Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.
При склонности к запорам:
- диета, богатая клетчаткой;
- достаточная физическая активность;
- «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
- «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
- слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».
Для лечения когнитивных расстройств применяют:
- «Ривастигмин»;
- «Донепезил»;
- «Галантамин»;
- «Мемантин»;
- «Ипидакрин»;
- «Холина альфосцерат»;
- «Пирацетам».
Для лечения аффективных нарушений используют:
- «Пирибедил»;
- «Прамипексол»;
- «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
- психотерапию.
Лечение проблем сна требует:
- откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
- если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
- «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
- снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.
Немедикаментозное лечение
Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.
Обычно в лечение включают:
- нейропсихологический тренинг;
- речевую терапию;
- ЛФК;
- соблюдение диеты, режима дня.
Профилактика
Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.
Основные направления профилактики включают:
- избегание стрессов;
- ведение здорового образа жизни;
- достаточную физическую активность;
- отказ от употребления алкоголя, никотина;
- профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.
Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга.
Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма.
Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.
Источник: https://glmozg.ru/bolezni/nevrologiya/prichiny-vozniknoveniya-sindroma-parkinsonizma.html
Паркинсонизм, симптомы и лечение сосудистого синдрома
Паркинсонизм – синдром неврологического характера, который включает в себя ряд определенных симптомов. Таких как: тремор, постоянное повышение мышечного тонуса, невозможность самостоятельно удерживать равновесие, из-за этого происходят трудности в передвижении, частые падения. Болезнь является хронической и прогрессирующей.
Нарушение происходит за счет поражения головного мозга. Встречается при ряде определенных заболеваний. Основной и частой причиной является болезнь Паркинсона. Это также неврологическое медленно текущее заболевание, как правило возникает у людей пенсионного возраста.
Существует несколько видов заболевания: первичный (идиопатический), вторичный паркинсонизм и с неврологическими дефицитами.
Данное заболевание не излечивается до конца. Но при традиционном, операционном лечении и правильных реабилитационных мероприятиях болезнь корректируется. Позволяет пациентам улучшить качество жизни и замедлить развитие заболевания.
Сам термин «паркинсонизм» означает синдром и является объединяющим понятием, ряда неврологических заболеваний, в этом и состоит различие от болезни Паркинсона. Так как она является одной из ее видов.
Оглавление
- 1 Причины и виды
- 2 Симптоматика
- 3 Лечение
- 4 Диагностика
Причины и виды
Делят паркинсонизм на первичный и вторичный, наиболее частым встречается первичный — болезнь Паркинсона.
Причиной первичного является поражение или разрушение нервных клеток или нейронов, находящихся в черном веществе центральной нервной системы. Одной из главных функций нейронов является выработка дофамина, при заболевании она снижается. Дофамин – это специфический нейромедиатор, при недостатке которого могут возникать следующие явления:
- мышечная ригидность;
- тремор;
- снижение двигательной активности;
- неустойчивое состояние.
Точная же причина нарушения и потеря дофамина еще до конца не установлена.
Вторичный паркинсонизм – это более общее клиническое объединенное понятие. Оно включает все виды болезни Паркинсона, происходящих по причине любого нарушения нервных клеток базальных ядер мозга, под воздействием каких-либо эндогенных или экзогенных факторов. Подвергаются этому типу около 30% от всех заболевших данной болезнью.
Выделяют их несколько типов: лекарственный, токсический, инфекционный, постгипоксический и сосудистый паркинсонизм. Самый распространенный из них лекарственный, часто возникает на фоне долгого или неправильного приема нейролептических препаратов. Так же к причинам вторичного вида относят травмы головы, часто его называют посттравматическим.
Наблюдается у профессиональных боксеров.
При постинфекционном виде всему виной инфекционные заболевания, такие как, энцефалит, ВИЧ, герпес, паротит. Отравления газами или токсичными веществами вызывают токсический тип болезни, гипоксия любого генеза тоже вызывает данный недуг.
Сосудистый паркинсонизм происходит по причине повреждения или заболевания сердечно-сосудистой системы. Отличительной особенностью данного вида является постоянный, безостановочный тремор. Характеризуется постоянным поддергиванием сосудов, что провоцирует нарушение кровообращения головного мозга.
Опасность состоит в том, что сосудистый паркинсониз провоцирует инсульт. Однако такая форма достаточно редкое явление.
Патогенез может быть отягощен наследственностью. Снижение выработки дофамина ведет к сбою передачи нервного импульса к передним рогам нервного столба.
Симптоматика
Болезнь Паркинсона описывается классическими признаками. Существует четыре основных симптома. К ним относятся: тремор, снижение двигательной активности, ригидность, неустойчивость.
А также дополняется симптоматика психическими и вегетативными нарушениями. Первым признаком может быть легкое дрожание пальцев рук, речь также начинает подводить, но это практически незаметно.
Синдром паркинсонизма характеризуется полным отсутствием двигательной активности верхнего плечевого пояса ходьбе.
Далее болезнь Паркинсона отличается такими признакам, как постоянная бессонница, которая может повлечь за собой депрессии. Пациент предъявляет жалобы на сильный упадок сил, нежелание двигаться, переутомление. Еще одно отличие – это затруднение в выполнении таких простых действий как бритье, уборка, прием пищи и т.д.
Брадикинезия проявляется заторможенностью движений, с постепенным ее развитием присоединяются вторичные признаки заболевания. Например, при проявлении ригидности мышц, в области нижнего пояса конечностей, страдает походка, человек испытывает неудобства и постепенно теряет двигательную активность.
Синдром очень часто обусловлен полным отсутствием мимики на лице. Происходит это из-за того, что при утере концентрации и автоматизации движений человек перестает улыбаться, моргать, жмуриться. Отсутствует жестикуляция, речь вялая, тихая, неразборчивая. В тяжелых формах пациент может терять равновесие, это приводит к падениям.
Слабоумие может подключаться к симптоматике, но редко.
Со стороны вегетативной системы могут наблюдаться затруднения дыхания, повышение сальности подкожных желез, потоотделение, себорея.
Лечение
Болезнь, даже если учитывать все современные методы лечения, реабилитации не могут вылечить до конца. Лечение в основном заключается в комплексном назначении седативных средств, препаратов, направленных против паркинсонического синдрома, физиопроцедур, лечебной физкультуры.
Обязательно должны учитывать такие признаки как возраст больного, степень тяжести протекания заболевания, отклонения и сопутствующие заболевания. Широко используется при коррекции болезни массаж. В основном терапия направлена на снятие симптоматики и улучшение двигательной активности.
Раньше прибегали к хирургическим методам лечения, воздействовали к разрушению, тех участков мозга, которые отвечали за тремор и мышечную ригидность. На данный момент к таким радикальным методам не прибегают, потому что появились более эффективные средства лечения и коррекции заболевания без хирургических вмешательств.
Диагностика
При каждом типе заболевания проводится диагностика сугубо индивидуально, так как для каждого типа существуют определенные признаки, в этом и состоит разница в дифференцировке. Тщательно проводиться анамнез, выявляется генетическая предрасположенность.
Если взять ликвор, то при пункции он стекает быстро, а это означает повышенное давление. При лабораторном исследовании находят белок в спинномозговой жидкости. Диагностика заболевания часто сводится к клинико-лабораторному анализу.
В крови присутствуют карбоксигемоглобин, это свидетельствует об отравлении организма окисью углерода.
Назначается электроэнцефалографию, при которой фиксируются сбои активности мозга. Дополнительными методами исследования служат ультразвуковая диагностика шейных сосудов, рентгенологическое исследование отделов шейного отдела позвоночника, КТ и МРТ.
Мерами реабилитации служат специальные упражнения. Но они эффективны только на начальных этапах заболевания. выполняются такие упражнения в положении лежа, стоя или на спине. Должны при этом задействованы все группы мышц. В основном движения направлены на расслабление мышечной системы. Очень важно обучить пациента постоянному контролю за своими движениями, например, при ходьбе или сидении.
Дыхательная гимнастика так же рекомендуется при болезни. Тренировка мимических групп мышц лица чередуется с правильным дыханием.
К сожалению, прогноз заболевания не очень радужный, так как в любом случае заболевание прогрессирует. Но в любом случае болезнь поддается определенному контролю и упрощает жизнь пациенту. Поэтому своевременное обращение к врачу, комплексное лечение и реабилитация помогут пациенту достаточно комфортно жить.
Источник: http://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/lechenie-sosudistogo-parkinsonizma.html
Сосудистый паркинсонизм :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10
Название: Сосудистый паркинсонизм.
Сосудистый паркинсонизм
Сосудистый паркинсонизм. Уменьшение числа, амплитуды и скорости произвольных движений на фоне мышечной ригидности, этиопатогенетически связанное с наличием цереброваскулярной патологии.
Клинически проявляется медлительностью, шаркающей походкой, постуральной неустойчивостью, гипомимией лица, склонностью к депрессии. Сосудистый генез заболевания устанавливается на основании данных УЗДГ интра- и экстракраниальных сосудов, церебральной нейровизуализации.
Лечение преимущественно консервативное, состоит из базовой (сосудистой) и симптоматической (антипаркинсонической) терапии.
Впервые предположение о наличии сосудистого фактора среди прочих причин поражения чёрной субстанции высказал в 1894 году французский невролог Бриссауд. В 1929 году американским врачом М. Критчли было представлено первое подробное описание атеросклеротического паркинсонизма.
С внедрением в практическую неврологию методов нейровизуализации в России в 1997 году были разработаны клинико-нейровизуализационные критерии диагностики, модифицированные в 2004 году. Сосудистый паркинсонизм (СП) относится к редким формам вторичного паркинсонизма и составляет, по различным данным, 2-15% от всех его случаев.
Патология диагностируется у 11% пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в 14% случаев подкорковой формы ДЭП. Средний возраст больных колеблется в диапазоне 40-90 лет.
Сосудистый паркинсонизм
Основным этиологическим фактором развития СП выступает поражение подкорковых ганглиев, обусловленное цереброваскулярными нарушениями. Последние могут иметь острое (инсульт, лакунарный инфаркт) и хроническое (хроническая ишемия головного мозга) течение.
Заболевание чаще возникает вследствие патологических изменений, происходящих в церебральных артериях на фоне хронической артериальной гипертензии. С учетом калибра поражённых сосудов выделяют две основные группы этиофакторов: • Поражение малых церебральных артерий.
Распространённая патология артериол и малых артерий наблюдается при гипертонической энцефалопатии, артериолосклерозе, амилоидозе сосудов, СКВ, антифосфолипидном синдроме.
Поражение пенетрирующих сосудов, кровоснабжающих глубинные мозговые отделы, сопровождается хронической диффузной ишемией, преходящими эпизодами более выраженной ишемии (неполными инфарктами), провоцирующими патологические изменения подкорковых узлов. • Поражение средних и крупных артерий. Встречается реже.
Обусловлено тромбоэмболией ветвей средней мозговой артерии, церебральным атеросклерозом, наличием артериовенозной мальформации, ангиопатией при узелковом периартериите, церебральным васкулитом. Сосудистый паркинсонизм является следствием ишемического или геморрагического инсульта в области базальных ядер.
Патологические изменения малых мозговых артерий потенцируют диффузную гипоперфузию тканей. Повышенная проницаемость стенок поражённых сосудов вызывает периваскулярный отёк, отложение гемосидерина, выход белков плазмы за пределы сосудистого русла.
Результатом хронической ишемии и сосудистой проницаемости является гибель подкорковых структурных элементов. Погибшие участки недостаточно замещаются астроцитами, что становится причиной спонгиоза — патологической губчатости белого вещества.
Поражение крупных ветвей и ствола средней церебральной артерии (сосудистый стеноз, окклюзия, истончение стенки) провоцирует возникновение инсульта с образованием обширного участка некроза подкорковых элементов.
Таким образом, сосудистый фактор приводит к гибели дофаминпродуцирующих нейронов, дисметаболизму дофамина, повреждению дофаминовых рецепторов. Преобладание ацетилхолиновых активирующих воздействий на тормозящее моторику хвостатое ядро ведёт к гипокинезии, развивается паркинсонизм.
Сосудистый паркинсонизм имеет вариабельную клиническую картину, может сочетаться с иными неврологическими симптомами, связанными с гемодинамическими изменениями, вторичными дегенеративными процессами. Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление характерных особенностей течения СП. В соответствии с данным критерием выделяют три варианта: • Острый/подострый. Характерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики. • Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений. • Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики. Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с характером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:
• Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Характерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний характер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
• Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний характер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.
В типичных случаях отмечается двустороннее подострое развитие симптоматики. Гипокинезия, мышечная ригидность преобладают в нижних конечностях. Пациенты жалуются на скованность, затруднения при ходьбе, «прилипание ступней к полу». Походка замедленная, шаркающая, мелкими шажками. Типична медлительность, отсутствие жестикуляции, обеднение мимики.
Рано появляется постуральная неустойчивость — дискоординация, затрудняющая удержание тела в определённой позе и при изменении положения. Мышечная ригидность приводит к постоянному полусогнутому положению конечностей.
В ряде случаев заболевание манифестирует появлением лёгких паркинсонических знаков: изолированной олигобрадикинезии (в пределах нижних конечностей), одного умеренно выраженного симптома паркинсонизма, нескольких проявлений лёгкой степени.
Симптоматика начальной стадии суммарно не достигает определяющих истинный паркинсонизм критериев, аналогична дебюту ряда дегенеративных заболеваний, клинике возрастных подкорковых изменений. Заподозрить СП в подобных случаях можно по мере прогрессирования симптомов.
Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контрактур суставов.
Сопровождающие паркинсонизм изменения личности (сужение круга интересов, замкнутость, пониженный фон настроения) способствуют возникновению депрессии. Прогрессирующие когнитивные расстройства ведут к деменции. Больной утрачивает возможность самообслуживания, требует постоянного ухода.
Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.
Диагностировать сосудистый паркинсонизм позволяет наличие клинических критериев акинетико-ригидного синдрома, подтверждённого инструментальными исследованиями цереброваскулярного заболевания, выявления причинно-следственной связи между ними.
Поскольку сосудистый генез патологии обуславливает полиморфизм клинических проявлений, устанавливать диагноз СП целесообразно, если паркинсонизм является доминирующим синдромом. Основные диагностические мероприятия включают: • Осмотр невролога.
Подтверждает олигобрадикинезию с преимущественным поражением нижних конечностей, пластический мышечный тонус, постуральную неустойчивость. Паркинсонизм сочетается с другими неврологическими расстройствами. Когнитивное тестирование определяет замедленность мышления различной степени, снижение памяти, сложности концентрации внимания. • УЗДГ сосудов головы и шеи.
Дает возможность оценить состояние мозгового кровообращения, диагностировать цереброваскулярную патологию. В ходе исследования можно обнаружить сосудистый стеноз, тромбоэмболию, диффузные изменения артериальных стенок. Отсутствие гемодинамических нарушений позволяет исключить сосудистый генез болезни, но их наличие не является однозначным подтверждением СП.
• МРТ головного мозга. Выявляет сосудистое поражение ответственных за паркинсонизм структур. Морфологическим субстратом постинсультного СП являются подкорковые фокусы в бассейне средней и передней церебральных артерий. Безинсультная форма характеризуется диффузным характером поражения, наличием множественных лакунарных очагов.
Данные КТ головного мозга менее информативны, используются при невозможности проведения магнитно-резонансной томографии. Важное место в диагностическом поиске занимает дифференциальная диагностика. Особую сложность представляют пациенты пожилого возраста, поскольку у них часто обнаруживаются сосудистые нарушения и возрастная дегенерация базальных ганглиев.
Дифференцировать сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона позволяют особенности течения, отсутствие постурального тремора, расстройств обоняния, наличие пирамидной, мозжечковой сопутствующей симптоматики.
Значительные сложности представляет дифдиагностика сосудистой патологии от дегенеративных поражений ЦНС (мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации).
Достоверно исключить первично-дегенеративный генез подкорковых нарушений можно только на основе данных патоморфологического анализа.
Терапия СП требует комплексного подхода, направленного на лежащий в основе патологии этиопатогенетический фактор и основные клинические проявления заболевания. Существенное значение имеет нормализация мозговой гемодинамики, профилактика возникновения ОНМК. В большинстве случаев применяется консервативное лечение, включающее: • Базисную терапию.
Направлена на сосудистый механизм развития болезни, предупреждает дальнейшее поражение мозговых тканей. Проводится коррекция артериального давления, антиагрегантная, антиатерогенная терапия. Высокий риск кардиогенной эмболии является показанием к назначению антикоагулянтов. • Симптоматическое лечение.
Паркинсонизм выступает показанием к дофаминергической терапии, осуществляемой в первую очередь препаратами леводопы. Курс пробной леводопатерапии производится в максимальной суточной дозировке в течение 1-3 месяцев, эффективен у 22-50% больных. Действие леводопы потенцируют амантадины.
При отсутствии эффекта назначают терапию агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО. Параллельно проводят нейропротекторную, ноотропную, антидепрессантную терапию. Хирургическое лечение сводится к стереотаксическим операциям. Наиболее распространена паллидотомия — частичное разрушение бледного шара.
Вмешательство может быть эффективным при ограниченных поражениях. Многоочаговые процессы, а также экстранигральный, не связанный с патологией чёрной субстанции паркинсонизм плохо поддаются нейрохирургическому лечению.
Эффективность лечения СП зависит от этиологии цереброваскулярных расстройств, локализации и обширности поражения. Компенсировать проявления паркинсонизма удаётся у пациентов с положительным ответом на терапию леводопой. Локализация поражения в стриарной и таламической областях обуславливает резистентный к дофаминовой терапии паркинсонизм, имеющий более серьёзный прогноз.
Первичная профилактика СП включает исключение факторов, приводящих к патологическим изменениям сосудов головного мозга (курения, атерогенного питания, набора избыточной массы тела), адекватную коррекцию артериальной гипертензии, своевременную терапию сердечно-сосудистых заболеваний.
Вторичная профилактика заключается в поддержании полноценной мозговой гемодинамики, профилактике острых нарушений церебрального кровотока. Пациентам под наблюдением терапевта или кардиолога следует осуществлять постоянный контроль артериального давления.
Рекомендованы регулярные курсы сосудистой терапии.
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.
Источник: https://kiberis.ru/?p=30860
Сосудистый паркинсонизм и современные методы его лекарственного лечения
Категория: Лекарственные препараты
Паркинсонизм — одно из распространенных органических заболеваний центральной нервной системы, встречающееся чаще всего у людей старших возрастных групп. Согласно статистическим данным, паркинсонизм наблюдается у 1% населения, а в возрастных группах старше 60 лет заболеваемость им увеличивается до 5 %.
Заболевание названо по имени английского врача Джеймса Паркинсона, который в 1817 г. подробно описал его клинические проявления. Болезнь полиэтиологична.
Этиологические факторы паркинсонизма принято делить на 2 группы: болезнь Паркинсона (или первичный идиопатический паркинсонизм), представляющую собой медленно прогрессирующую системную дегенерацию экстрапирамидных отделов нервной системы, и симптоматический (вторичный) паркинсонизм, включающий сосудистую (в том числе атеросклеротическую), постэнцефалитическую, токсикоаллергическую, травматическую и другие формы.
При паркинсонизме наблюдается поражение черного вещества (дегенерация нейронов, исчезновение пигмента меланина) и подкорковых узлов (бледного шара и в меньшей степени полосатого тела).
Патогенетическую основу паркинсонизма составляет нарушение катехоламинового обмена в головном мозге — у больных резко снижается уровень дофамина в подкорковых узлах, уменьшается синтез меланина в черном веществе, нарушается сложный баланс холинергических, дофаминергических, серотонин- и гистаминергических медиаторных систем.
Из различных видов вторичного паркинсонизма чаще всего встречается так называемый сосудистый паркинсонизм, причиной которого могут быть атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь и возрастные изменения сосудов. Указанные причины, как правило, тесно переплетаются. Часто трудно выделить ведущую роль одного из них, поэтому правильнее говорить о сосудистом паркинсонизме в собирательном значении этого термина.
В последние годы доля сосудистого паркинсонизма (в том числе атеросклеротического) увеличилась и, по нашим данным, составляет 40 % среди других основных этиологических форм заболевания.
Это объясняется «постарением» населения в разных странах в результате увеличения продолжительности жизни и доли сосудистой мозговой патологии вообще. Болеют сосудистым паркинсонизмом чаще мужчины (69,3 %).
Начало болезни относится к пожилому возрасту (60—74 года) в отличие от идиопатического и постэнцефалитического паркинсонизма, когда заболевание начинается, как правило, раньше (45—59 лет для идиопатического, до 45 лет для постэнцефалитического паркинсонизма).
В семьях больных сосудистым паркинсонизмом прослеживается четкая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям и очень редко (в противоположность болезни Паркинсона) встречаются подобные случаи болезни.
Заболевание начинается чаще всего исподволь, без видимой внешней причины, иногда (34,72 %) тотчас после психической травмы. Еще Шарко высказывался в пользу этиологического значения «морального шока» при дрожательном параличе.
В настоящее время известно, что тяжелая аффективная реакция сопровождается сосудистыми и гуморальными сдвигами.
В 20 % наблюдаемых нами случаев сосудистого паркинсонизма непосредственной его причиной являлись острые нарушения мозгового кровообращения, чаще в бассейне средней мозговой артерии, протекающие по ишемическому типу.
К основным клиническим проявлениям сосудистого паркинсонизма относятся скованность и дрожание.
Скованность включает пластическую мышечную ригидность (повышение мышечного тонуса) и брадикинезию или акинезию (замедленность темпа движений), являясь наиболее тяжелым симптомом сосудистого паркинсонизма. При положении больного лежа мышечная ригидность уменьшается.
Для сосудистого паркинсонизма характерно наибольшее повышение мышечного тонуса в ногах, и этот признак часто является первым проявлением заболевания, причем возникает скованность сразу в обеих ногах.
Брадикинезия проявляется резким замедлением, обеднением активных движений. У больного развивается гипомимия; характерно«маскообразное, ледяное» выражение лица,не меняющееся в связи с переживаемыми эмоциями.
Мимические эмоциональные реакции склонны к «тонической фиксации», и больной, например, продолжает улыбаться, хотя повод для радости давно прошел. Больные теряют индивидуальные особенности жестикуляции походки, уподобляются «деревянной кукле».
Иногда под влиянием сверхсильных эмоций появляется «парадоксальная кинезия», т.е. способность совершать «моторные подвиги», оживленно разговаривать, бегать.
Замедленность движений не сопровождается заметным нарушением мышечной силы; обнаруживается своеобразная ее диссоциация: сила велика, когда больному предлагают удерживать конечность в заданном положении, и незначительна при активном преодолении сопротивления.
Один из ранних симптомов брадикинезии — своеобразное изменение почерка в виде микрографии. Нарушаются также осанка, поза и походка.
Больной паркинсонизмом часто стоит, сгорбившись, согнувшись вперед, с опущенными плечами, согнутыми в локтевых суставах и прижатыми к торсу руками, слегка согнутыми коленями и опущенной на грудь головой. Больному трудно начать движение.
Он топчется на месте, прежде чем сделает шаг вперед, ходит медленно, мелкими шажками, шаркая стопами. При сосудистом паркинсонизме экстрапирамидные нарушения походки часто сочетаются с мозжечковой атаксией и спастическими нарушениями, связанными с присоединяющейся спинальной недостаточностью кровообращения (сосудистой миелопатией).
Дрожание (тремор) — не обязательный симптом сосудистого паркинсонизма. Наиболее типичен тремор «покоя» (статическое дрожание). Дрожание чаще всего локализуется в дистальных отделах конечностей, преимущественно рук.
Амплитуда дрожания нестабильна; при сосудистом паркинсонизме редко встречается «симптом скатывания пилюль» или «счета монет», характерный для болезни Паркинсона.
Дрожание головы может совершаться в горизонтальной плоскости («нет-нет»), реже в вертикальной («да-да»).
Вегетативные нарушения (повышенное слюноотделение, гипергидроз, сальность кожи лица и головы) при сосудистом паркинсонизме нерезки и более характерны для постэнцефалитического паркинсонизма.
В 44,19 % случаев сосудистый паркинсонизм сочетается с артериальной гипертонией. Гипертоническая болезнь может являться ведущей причиной сосудистого паркинсонизма независимо от того, протекает она с атеросклерозом или нет. Чаще она диагностируется задолго до появления паркинсонизма, и последний развивается в этих случаях как результат хронической гипертонической энцефалопатии.
Реабилитационные мероприятия при сосудистом паркинсонизме должны включать рациональный режим, диетическое питание (как при любой сосудистый патологии), физические методы лечения, рациональную психотерапию и аутогенную тренировку, направленные на уменьшение дрожания, мышечной ригидности и брадикинезии, снижение общемозговых и невротических нарушений, улучшение мозгового кровообращения и сердечной деятельности.
Больной должен стремиться как можно дольше сохранять привычный жизненный стереотип (пребывание в трудовом коллективе, продолжение профессиональной деятельности).
Если это невозможно, рекомендуются посильный физический труд, достаточная двигательная активность. Следует поощрять самообслуживание больных. Избыточная помощь вредна и способствует более быстрой инвалидизации.
Таким образом, деятельность замедляет, а бездеятельность ускоряет развитие болезни.
В комплексе терапевтических мероприятий при паркинсонизме главным остается медикаментозное лечение.
Учитывая сложные патофизиологические механизмы основных симптомов паркинсонизма, возникновение которых зависит от поражения различных уровней нервной системы : (кора, подкорка, ретикулярная формация ствола мозга, спинной мозг и, возможно, периферические отделы нервной системы), естественен вывод, что какой-либо один фармакологический препарат не обладает разносторонним корригирующим влиянием. Только применение комплекса препаратов, воздействующих на различные звенья патологического процесса, может оказаться наиболее эффективным.
Для воздействия на основные симптомы паркинсонизма (дрожание, ригидность, брадикинезию) в настоящее время применяют 3 основные группы лекарственных средств:
- центральные холинолитики, т. е. препараты, обладающие способностью уменьшать чувствительность органов и тканей к ацетилхолину. К ним относятся тропацин, циклодол (синонимы: артан, паркинзан, паркопан, ромпаркин), ридинол, норакин, беллазон, амедин и др;
- адамантаны — мидантан, вирегит, симметрел;
- препараты из группы L-ДОПА, возмещающие недостаток дофамина в подкорковых ядрах: левопа, леводопа, допафлекс, допар, а также препараты, синтезированные на основе L-ДОПА: мадопар, наком, синемет.
Холинолитические средства центрального действия у лиц пожилого и старческого возраста обычно эффективны в дозах, в 2—3 раза меньших, чем у молодых или среднего возраста больных паркинсонизмом. Лечение нужно начинать с минимальных доз (1 мг на прием 1—2 раза в день).
Постепенно дозу увеличивают до появления удовлетворительного терапевтического эффекта, продолжая лечение минимально эффективными дозами в течение многих месяцев.
Максимальная суточная доза холинолитиков (иначе, антихолинергических препаратов) у пожилых людей, а следовательно, у больных сосудистым паркинсонизмом не должна превышать 7,5 мг (по 2,5 мг 3 раза в день).
Большие дозы холинолитиков не только малоэффективны, но и бывают прямо противопоказаны из-за выраженных побочных явлений (головокружения, нарушения аккомодации, парез кишечника и др.). Атропиноподобные препараты (холинолитики) следует принимать после еды.
Изцентральных холинолитиков дает меньше побочных явлений и лучше переносится больными сосудистым паркинсонизмом ридинол. По химическому строению он близок к циклодолу. Выпускается в таблетках по 1, 2 и 5 мг. Применение ридинола заметно снижает мышечный тонус, увеличивает объем движений, уменьшает гиперсаливацию, улучшает сон и функцию тазовых органов. На гиперкинез ридинол влияет слабее.
Центральные холинолитики нежелательны при глаукоме. В этих случаях их заменяют препаратами фенотиазинового ряда — динезином (латибон, депаркин), парсидолом (дипаркол, антипаркин). Эти препараты в отличие от атропиноподобных средств не вызывают нарушений аккомодации и допустимы у больных с глаукомой.
При сосудистом паркинсонизме, обусловленном распространенным атеросклерозом с атеросклеротическим эндартериитом конечностей, полезен мидокалм. По своим свойствам он близок к центральным мышечным релаксантам. Имеются данные о н-холинолитическом действии препарата.
Кроме того, мидокалм благоприятно влияет на венозное и артериальное кровообращение в конечностях, обладает спазмолитическим эффектом. Он показан у больных любого возраста.
При паркинсонизме лечение следует начинать с суточной дозы 0,15 грамма (0,05 грамма 3 раза в день), каждые 3 дня увеличивая ее на 0,05 грамма. Максимальная суточная доза 0,45 грамма (0,15 грамма каждые 8 часов). Поддерживающая доза обычно не превышает 0,05 грамма 3 раза в день.
Курс лечения 5—6 недель. В особо тяжелых случаях в стационаре целесообразны внутримышечные инъекции: по 1 мл 10 % раствора 1—2 раза в сутки.
Мидантан (амантадина гидрохлорид) относится к новым, наиболее эффективным противопаркинсоническим средствам. Был предложен в США (симметрел) для лечения азиатского гриппа (вирус А-2).
Его положительное влияние при паркинсонизме было обнаружено случайно: несколько больных паркинсонизмом заболели гриппом и принимали амантадин-HCl, причем наблюдалось значительное ослабление акинезии, скованности и дрожания.
Отечественный препарат мидантан оказывает положительное действие на все основные симптомы заболевания: в большей степени на ригидность и брадикинезию, в меньшей — на дрожание. Препарат назначают, как правило, в дозе 100 мг (0,1 грамма) 2 раза в сутки. Лечение длится несколько месяцев. Лучший эффект дает комплексная терапия мидантаном в сочетании с центральными холинолитиками.
Миндантан и другие препараты из группы адамантанов выраженным побочным действием не обладают, однако при длительном их применении возможны повышенная раздражительность, бессонница, поэтому назначать их на ночь нежелательно. При появлении побочных влияний можно рекомендовать сочетанное лечение с малыми транквилизаторами (тазепам, нозепам, реланиум, триоксазин и др.).
Изучение дофаминового дисбаланса при паркинсонизме привело к открытию принципиально нового эффективного средства лечения — L-ДОФА. Следует помнить, что результаты лечения препаратами из группы L-ДОФА (L-ДОПА, левопа, леводопа, допафлекс, допар) становятся заметны чаще всего через 2 месяца после начала лечения.
Больше всего оправдала себя методика осторожного медленного наращивания доз в соответствии с индивидуальными особенностями больного. Она единственно возможна при сосудистом паркинсонизме. Лечение препаратами L-ДОФА, назначение и изменение дозировок осуществляются только под наблюдением невропатолога.
При передозировке и индивидуальной непереносимости возникают выраженные побочные влияния в виде желудочно-кишечных расстройств, сердечно-сосудистых нарушений, а при длительном применении (как правило, через 2 года после начала лечения) могут возникать гиперкинезы конечностей и оральной мускулатуры, напоминающие хореиформные, а также психотические нарушения в виде гипногогических галлюцинаций, бредовых высказываний.
Новые возможности для лечения паркинсонизма открылись после появления препаратов, представляющих собой комбинацию из L-ДОФА и ингибиторов ДОФА-декарбоксилазы, которые способствуют быстрому проникновению L-ДОФА через гематоэнцефалический барьер (наком, мадопар, синемет).
Эти препараты позволили снизить суточную дозу L-ДОФА на 75—80%, существенно уменьшить частоту и выраженность его побочных влияний. Эффект при применении накома и мадопара наступает в большинстве случаев на 7— 15-й день при суточной дозе 2—2,5 таблетки.
Он выражается в значительном снижении мышечной ригидности, уменьшении брадикинезии; расширяется круг самообслуживания больных, они начинают осуществлять тонкие Движения пальцами рук.
Лучший эффект при сосудистом паркинсонизме дает комплексная медикаментозная терапия, включающая наряду с противопаркинсоническими препаратами средства, непосредственно воздействующие на атеросклеротический процесс (диоспонин, цетамифен, пармидин, мисклерон, витаминные комплексы, стугерон, кавинтон), а также средства, улучшающие мозговое кровообращение, сердечную деятельность, снижающие АД при артериальной гипертонии.
Заботливое отношение, чуткость к старым, больным людям, понимание их интересов создают у них положительный эмоциональный фон, способствуют желанию оставаться полезными семье и обществу, благоприятствуют лучшему действию лекарств.
Источник: http://doctorvic.ru/info/drugs/sosudistyj-parkinsonizm-i-sovremennye-metody-ego-lekarstvennogo-lecheniya