Атеросклеротические бляшки в сосудах, их стадии и лечение

Медикаменты при атеросклеротических бляшках Поражение сосудов головы — симптомы Разновидности атеросклеротических бляшек Стадии формирования атеросклероза Причины бляшек при атеросклерозе Атеросклеротические бляшки в сосудах

Атеросклеротические бляшки являются неминуемым осложнением атеросклероза. При нарушении холестеринового обмена на стенках артерий возникают отложения, которые постепенно разрастаются и закрывают просвет сосуда. Если не начать своевременное лечение – со временем возникает недостаточность кровообращения, которая может привести к развитию инсульта или инфаркта.

Этиология

Атеросклеротическая бляшка – это патологическая структура, которая образуется на стенке сосуда. В норме холестерин придаёт артериям эластичность, благодаря которой обеспечивается равномерный и стабильный кровоток.

Если больной страдает атеросклерозом, возникает нарушение холестеринового обмена, который постепенно откладывается на внутренней стенке сосуда. В результате формируются бляшки, являющиеся основным признаком болезни – они способны к росту и закупорке просвета артерии. Чаще всего атеросклероз поражает крупные сосуды – аорту, верхние отделы конечностей и артерии головы.

Атеросклеротические бляшки в сосудах

Основные причины образования бляшек при атеросклерозе:

• Отягощённая наследственность – существует генетическая предрасположенность атеросклерозу и образованию бляшек;
• Избыточный вес – вероятность развития заболевания возрастает у людей с ожирением;
• Нарушение режима питания – при повышенном употреблении животного жира уровень холестерина в крови повышается, что приводит к его отложению на стенках сосудов и формирование бляшек;
• Эндокринные расстройства – повышенная концентрации глюкозы в крови и недостаток инсулина способствует развитию атеросклероза;
• Длительное курение – влияет на обмен веществ и состояние артерий, а также ухудшает лечение данной патологии;
• Артериальная гипертония – если не проводить терапию, повышенное давление негативно влияет на стенки сосудов, запуская механизм образования холестериновых бляшек;
• Малоподвижный образ жизни – отсутствие физической активности ускоряет разрушение сосудов при атеросклерозе;
• Длительное психоэмоциональное перенапряжение – способствует развитию гипертензии или нарушению жирового обмена;
• Профессиональные вредности – негативное влияние токсических веществ на производстве может спровоцировать заболевания сосудов, в том числе и атеросклеротические повреждения;
• Инфекции – некоторые микробные агенты повреждают не только клетки крови, но и интиму артерий, провоцируя развитие патологии;
• Возраст – после 30-ти лет начинает замедляться обмен веществ, если присутствует склонность к ожирению – развивается атеросклероз. Когда человек не проводит коррекцию меню и снижает в рационе продукты, содержащие животные жиры – возникает нарушение обмена холестерина.

Интересно!

Перечисленные причины оказывают постепенное воздействие на организм, способствуя развитию атеросклероза. Образующиеся бляшки не сразу приводят к появлению симптомов – первые признаки могут дать о себе знать через несколько лет от начала болезни.

Причины бляшек при атеросклерозе

Как развивается патология

Для возникновения атеросклеротических изменений необходимо два основных условия – повреждение стенки артерии и замедление тока крови. Именно поэтому первые поражения при атеросклерозе развиваются в местах изгибов или деления сосудов.

Большинство веществ, циркулирующих в кровеносном русле – не склеиваются и не оседают на стенке сосуда благодаря действию особых ферментов. Когда развивается атеросклероз – их активность снижается, что приводит к появлению первых минимальных отложений в областях, где движение крови замедлено, либо повреждён сосудистый эпителий. Постепенно бляшка увеличивается в размерах и образует два слоя:

• Внутренний или ядро – главный элемент в строении атеросклеротической бляшки. Представлен холестерином, эфирами и иммунными клетками – макрофагами, отделяющие ядро от наружной оболочки;
• Наружный – представлен эластином и коллагеновыми волокнами. От процентного соотношения данных веществ зависит эластичность – если она слабая, оболочка разрывается, ядро выходит в просвет артерии. В данном случае может развиться серьёзное осложнение – закупорка сосуда и инфаркт головного мозга или мышечной оболочки сердца – миокарда.

На начальных этапах атеросклероза бляшки рыхлые и мобильные – это состояние опасно тем, что может спровоцировать отрыв её части и закупорку артерии более мелкого калибра.

Со временем в наружной оболочке происходит отложение солей кальция, разрастается соединительная ткань, бляшка становится твёрдая.

На данном этапе риск её разрыва снижается, но наблюдаются стойкие нарушения тока крови из-за частичного закрытия просвета сосуда.

Стадии образования

Патология развивается постепенно, проходя несколько ступеней. Сначала болезнь запускается под влиянием причинных факторов, затем возникшие патологические изменения приводят к ответной реакции иммунитета, который стремиться защитить организм, но создаёт оптимальные условия для формирования холестеринового отложения.

Стадии формирования атеросклероза

Стадии формирования атеросклеротической бляшки:

1. На стенке сосуда формируется жёлтое пятно, состоящее из отложений холестерина и его соединений;
2. Активируется иммунитет – по периферии концентрируются защитные клетки крови – Т-лимфоциты и моноциты;
3. Клетки погибают и входят в состав ядра, начинается разрушение сосудистой стенки;
4. В зону поражения стягиваются тромбоциты – это защитная реакция организма на повреждение;
5. В кровоток выбрасывают ферменты разрушения сосудистой стенки – это приводит к активному делению клеток в области поражения;
6. Осадок растёт и увеличивается в размерах, по периферии скапливается коллаген и эластин. У данной структуры можно разглядеть центральную часть – ядро и наружную оболочку – покрышку;
7. Атеросклеротическая бляшка уплотняется, создавая препятствие для тока крови, развиваются первые признаки заболевания.

На финальной стадии артерия теряет свою эластичность. При запущенных стадиях возникают повреждения наружной оболочки, формируются язвы и кровотечения, в покрышке откладываются соли кальция, её эластичность снижается.

Мнение специалиста!

Пациенты часто спрашивают, атеросклеротические бляшки рассасываются или нет – многое зависит от стадии болезни. Оптимальное время для консервативной терапии – на начальных этапах, поскольку молодые сгустки отлично поддаются лечению. На стадии кальцификации растворить атеросклеротические бляшки практически невозможно.

Разновидности атеросклеротических бляшек

За классификацию берётся структура атеросклеротических отложений – такое деление актуально для лечащего врача, т.к. позволяет выбрать оптимальную методику лечения.

Виды атеросклеротических бляшек:

• Стабильная – характеризуется плотной консистенцией, в покрышке содержится большое количество коллагеновых волокон или солей кальция. Важным прогностическим критерием является медленный рост данных форм, но слабая способность к растворению. Убрать их можно только при проведении операции;
• Нестабильная атеросклеротическая бляшка – состоит из жиров и быстро растёт. Данная форма более опасная, поскольку может осложниться разрывом и попаданием в кровь содержимого ядра, вызвать острое состояние в виде недостаточности кровообращения;
• Гетерогенная – самый злокачественный вариант патологии, бляшка рыхлая, склонная к разрыву. На её поверхности наблюдаются повреждения, наросты и кровоизлияния.

Разновидности атеросклеротических бляшек

При подборе лечения доктор обязательно учитывает структуру атеросклеротического сгустка – при последнем варианте наиболее оптимальным будет проведение хирургического вмешательства.

Клиническая картина

Накопление холестерина на внутренней оболочке артерий приводит к уменьшению её просвета. Если у здорового человека во время работы сердца стенки сосудов растягиваются и компенсируют перепады давления, то у больного атеросклерозом этого не происходит.

Постепенно снижается пропускная способность артерии – количество прошедшей крови будет недостаточно для обеспечения кислородом и питательными веществами органов и тканей, расположенных по её ходу.

Симптомы заболевания во многом зависят от локализации атеросклеротической бляшки.

Поражение аорты

Это самая крупная артерия, которая берёт своё начало из левого желудочка и делится на два ствола – грудную и брюшную.

Грудная часть снабжает кровью верхнюю половину туловища, руки, голову и шею. Большинство симптомов развивается из-за недостаточного кровоснабжения этих отделов:

• Появление боли в грудной клетке, которая может распространяться в шею, лопатку или плечо;
• Если не проводится соответствующее лечение, присоединяются симптомы сердечной недостаточности, одышка, развитие артериальной гипертензии с увеличением верхних показателей давления.

Для поражения брюшной аорты характерно:

• Боли в животе, в области пупочного кольца;
• Расстройства работы кишечника;
• Снижение функции половых органов;
• Болезненность в ногах, появление хромоты;
• Потеря чувствительности в нижних конечностях, повышенное повреждение кожи, развитие кровотечений и язв.

Поражение сосудов головы

Нередко на фоне выраженного нарушения обмена холестерина патологические изменения могут подниматься вверх и поражать артерии головы и шеи. Для атеросклероза данной локализации характерно:

• Головные боли и головокружения;
• Снижение памяти;
• Нарушение сознания;
• Бледность кожи лица;
• Утомляемость от выполнения умственной работы;
• Появление судорог при движениях головой.

Все эти симптомы говорят о недостаточности мозгового кровообращения.

Важно!

Атеросклероз сосудов головного мозга очень опасен, поскольку при отсутствии лечения может развиться кома

Поражение сосудов головы — симптомы

Поражение артерий нижних конечностей

Атеросклероз повреждает преимущественно крупные сосуды и развивается постепенно. Основные симптомы при наличии бляшек в артериях ног:

• Боль, приводящая к хромоте;
• Истончение кожи и выпадение волос;
• Появление ломкости ногтей;
• Атрофия мышц.

Описанные признаки подтверждают ишемию – недостаточный приток крови к нижним конечностям.

Осложнения

Все нежелательные последствия развиваются вследствие снижения кровообращения. Самым опасным является разрыв бляшки и закупорка просвета сосуда. В итоге развивается некроз (отмирание тканей по ходу артерии) – самыми опасными являются инсульты и инфаркты головного мозга или сердца. К незначительным осложнениям относятся расстройства работы внутренних органов и конечностей.

Диагностика

На фото атеросклеротическую бляшку отличить очень просто – она имеет ограниченный контур, который возвышается над уровнем интимы артерии. Цвет обычно ярко жёлтый, говорящий о наличии холестерина в области ядра. Если присутствуют язвы – отмечаются точечные красные участки. При наличии солей кальция бляшка имеет беловатый оттенок.

Диагностика у живого человека не позволяет рассмотреть артерии изнутри, поэтому назначают следующие методы обследования:

• Исследование крови на холестерин, липиды и другие составляющие, дающие косвенные сведения о наличии атеросклероза;
• Дуплексное и триплексное сканирование сосудов;
• Ангиография;
• Контрастный рентген крупных артерий.

После выявления нарушений обмена холестерина и наличия атеросклеротических бляшек назначается необходимое лечение.

Лечение

Многие задаются вопросом, как избавиться от атеросклеротических бляшек в сосудах. Клиницисты утверждают, что полностью убрать атеросклеротические отложения не получится, но замедлить прогрессирование патологии вполне реально. Основная цель лечения – снизить поступление холестерина с пищей, а также его концентрацию в крови.

Диета

Лечение будет успешным, если изменить режим труда и отдыха, а также ежедневный рацион. Клиницисты настоятельно рекомендуют вести активный образ жизни, делать зарядку, совершать ежедневные прогулки.

Питание при атеросклерозе сосудов подразумевает ограничение в рационе:

• Жирного мяса;
• Консервов;
• Яиц;
• Шоколадных изделий;
• Кофе и какао;
• Молочных продуктов;
• Фаст-фуда.

Разрешается употребление овощей, фруктов и ягод. Животные жиры можно заменить орехами или бобовыми.

Медикаментозная терапия

Для лечения атеросклероза артерий активно применяются препараты, снижающие концентрацию холестерина в крови. С этой целью используют следующие лекарственные средства:

• Статины – это «золотой стандарт» лечения атеросклероза. Они снижают выработку холестерина в печени и обладают общеукрепляющим действием. Препаратами выбора являются: Правастатин, Ловастатин, Симвастатин, Аторвастатин;
• Фибраты – назначаются для лечения тяжёлых форм атеросклеротических поражений сосудов, когда действия предыдущей группы препаратов недостаточно. Наиболее популярными являются Ципрофибрат, Фенофибрат, Клофибрат;
• Витамины (А, В, С, Е, поливитамины) – показаны для укрепления организма.

Медикаменты для лечения атеросклеротических бляшек

В качестве медикаментов для лечения атеросклероза применяется никотиновая кислота – но её необходимо назначать курсами, поскольку она имеет большое количество побочных эффектов.

На заметку!

Перечисленные препараты не смогут полностью очистить сосуды от атеросклеротических бляшек, но существенно улучшают состояние больного, снижая выработку холестерина и его концентрацию в крови.

Народная медицина

Лечение атеросклероза народными средствами направлено на уменьшение уровня холестерина в крови и общее укрепление организма. Важно отметить, что данный вид терапии не стоит применять самостоятельно – его необходимо использовать как дополнение к основному лечению.

Два наиболее действенных рецепта:

• Возьмите 20 г тмина и листьев барвинка, добавьте вдвое больше измельчённого корня боярышника и треть от данного объёма омелы белой. Залейте кипятком, дайте настояться. Употреблять 2-3 раза в день;
• Чесночная настойка – измельчить продукт и залить спиртом 1:1. Настоять в тёмном месте 14 дней, затем процедить и убрать в защищённое от света место на три дня. По истечении указанного срока слить жидкость и употреблять по 20 капель ежедневно, разведённых в стакане воды.

Операция

Оперативное вмешательство показано, когда консервативная терапия в лечении атеросклероза неэффективна. При сильном разрастании бляшек снижать холестерин в крови не имеет смысла, основная задача – восстановить проходимость артерии. Для этого применяют два вида операций:

• Удаление бляшек при помощи артроскопии – проводится преимущественно на сосудах конечностей;
• Восстановление обходного пути для крови – аортокоронарное шунтирование.

Атеросклероз всегда осложняется образованием бляшек – это всего лишь вопрос времени. При их формировании развиваются расстройства кровообращения, которые могут стать причиной инсультов или инфарктов. Если осуществлять своевременное лечение и контролировать обмен холестерина – негативных последствий можно избежать.

Источник: https://NogivNorme.ru/bolezni/ateroskleroz/lechenie-ateroskleroza/ateroskleroticheskie-blyashki.html

Атеросклеротические бляшки: строение, диагностика и лечение

• 22 Июня, 2018
• Кардиология
• Наталья Балагурова

Атеросклеротические бляшки формируются из холестерина, закрепляющегося на стенках артерии и негативно влияющего на ткани сосудов. Визуально бляшки напоминают наросты.

В некоторых случаях возвышение только с одной стороны, но бывают и наросты, поражающие сосуд с двух сторон сразу. Врачам известно несколько причин развития атеросклеротических бляшек.

Чаще всего дело в слишком большом количестве негативно влияющего на качество крови холестерина.

Атеросклероз, холестерин и сосуды

Холестерин – не единственный фактор, сильно влияющий на качество сосудов. Не менее агрессивны фракции этого вещества, вредящие клеткам человеческого организма. Впрочем, есть такие, которые разрушают атеросклеротические бляшки.

Медицина использует термин «индекс атерогенности». У здорового человека его значение не превышает 3. Показатель определяется в ходе лабораторных исследований на липидный сектор. Обычно бляшки развиваются в разных органах, страдают в том числе и сердечные сосуды. Симптомы, лечение атеросклеротических бляшек напрямую зависят от того, какой орган оказался «под ударом».

Обстоятельства и особенности

Вероятность появления атеросклеротической бляшки в сонной артерии или другой части организма определяется наследственностью, но этот фактор – не единственный значимый. У некоторых атеросклероз начинается уже в молодости, зачастую именно из-за генетики.

Но сваливать все только на ДНК нельзя: влияние оказывают и факторы, полностью контролируемые человеком. Так, важно следить за своим весом, правильно питаться, контролировать давление и сахар в крови.

При внимательном отношении к себе, своему телу вероятность появления атеросклеротических бляшек аорты, другой части тела — ниже.

Образование бляшек провоцирует инфаркты, инсульты. Необходимо понимать, что не существует волшебных таблеток, которые могут все исправить. Чем сложнее случай, тем внимательнее должно быть отношение к себе. Безусловно, при обнаружении нестабильных атеросклеротических бляшек необходимо избавиться от вредных привычек, начать следить за собой и четко следовать всем рекомендациям врача.

Бляшки: что это?

В последние годы образ жизни наших соотечественников сильно меняется. В пище преобладает фастфуд, острые и жирные, жареные блюда, а малоподвижная работа провоцирует сидячий образ жизни. Вредные привычки вносят свою далеко не последнюю лепту, развиваются атеросклеротические бляшки.

По форме близки к кругу, в составе имеют липиды. Чаще появляются изнутри сосуда, но могут прорастать на внешнюю часть. Округлый нарост выступает из стенки сосуда и препятствует нормальному течению крови – просвет закрывается частично, в худшем случае – полностью. Со временем гетерогенная атеросклеротическая бляшка (как и другие типы) разрастается.

Сосуды требуют внимания

Обычно кальцинированные атеросклеротические бляшки возникают в артериях, поскольку именно текущая здесь кровь насыщена холестерином, липопротеинами. Чем выше концентрация этих компонентов в крови, тем больше вероятность развития атеросклероза.

Бляшка образуется из липидов, то есть имеет жирную основу. Строение атеросклеротической бляшки следующее:

• липопротеины (плотность низкая);
• холестерин;
• эндотелий;
• фиброциты;
• пенистые клетки.

Обычно образование атеросклеротической бляшки наблюдается в поврежденной артерии, то есть такой, где внутренняя поверхность имеет дефекты. Это и объясняет наличие в составе бляшки эндотелия, выстилающего изнутри кровеносный сосуд. Впрочем, преимущественно состав – это жирные компоненты.

Состав бляшки: что как работает?

Прежде чем начинать лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии или любом другом сосуде организма, нужно разобраться, из чего она состоит, почему появилась. Это помогает определить оптимальный метод борьбы с нарушением.

Эндотелий может поглощать липидные клетки, что приводит к формированию пенистых. Их наличие – отличительная особенность атеросклеротических бляшек. Чем активнее идет процесс развития бляшки, тем склеротические изменения выраженнее.

Наличие одной бляшки не исключает появления следующей – то есть одновременно в артерии человека могут быть как старые, большие бляшки, так и совсем молодые, только появившиеся. Строение атеросклеротической бляшки сильно зависит от ее возраста.

Стадии развития

Образование атеросклеротической бляшки – это несколько последовательных этапов. Она появляется как небольшое жировое пятно, которое при исследовании сосуда невозможно различить невооруженным глазом. Фактически это лишь эндотелий, напитанный жирами, преобразовавшимися в пенистые клетки. То, что в будущем станет бляшкой, на этапе жирового пятна даже не выступает в просвет.

Следующий этап – мягкая бляшка. Поврежденный эндотелий, начавший впитывать жиры, не прекращает этот процесс со временем, а значит, нарастает объем пенистых клеток. Из-за этого происходит выпячивание новообразования в просвет сосуда.

Поначалу препятствие маленькое, поэтому заметить его без специального исследования невозможно. Лечение атеросклеротических бляшек в сонной артерии, других кровеносных сосудах человеческого организма на этапе мягкого новообразования – довольно простая задача.

Применяют простейшие меры – меняют образ жизни и проходят курс терапии подобранными врачом лекарственными средствами.

Дальше – хуже

Следующий этап «жизни» бляшки – зрелость, когда образование становится фиброзным, приобретает твердость. Бляшка становится больше за счет нарастания соединительной ткани.

В ней по-прежнему скапливаются жирные клетки, а уплотнение структуры обусловлено соединительной тканью. Все это приводит к формированию ощутимого препятствия для кровотока. На этом этапе лечим атеросклеротические бляшки инвазивно.

Наиболее тяжелая ситуация – кальциноз, когда в бляшке накапливаются соли кальция.

Следующий этап – осложнения, то есть тромбоз. Он появляется, если бляшку «просмотрели» и вовремя не вылечили. Вероятные негативные последствия бляшек, кроме тромбов, – эмболия, разрывы сосудов. Осложнения опасны для здоровья и даже жизни человека, поэтому своевременное удаление атеросклеротических бляшек – действительно важная задача.

Бляшки: какие бывают?

При подозрении на атеросклероз больного сразу направляют на ультразвуковое исследование. Проверяют все сосуды, в ходе чего могут выявить наличие бляшек:

• гипоэхогенных;
• гиперэхогенных;
• гетерогенных.

Принадлежность к тому или иному типу определяется, исходя из особенностей структуры найденного новообразования.

Что значат термины?

Гипоэхогенные – бляшки, которым свойственен пониженный уровень эхогенности. Как правило, это молодые, мягкие образования, не мешающие крови нормально течь по сосуду. А вот бляшки среднего уровня эхогенности – зрелые экземпляры, создающие проблему для кровеносной системы. Типичные представители этих новообразований – однородные, без вторичных изменений, дополнительных элементов.

Гиперэхогенные бляшки – тоже зрелые, но более опасные, так как накапливают в себе соли кальция. Зачастую эти образования гетерогенные. Особенности структуры бляшки не влияют на состояние больного.

Опасно ли?

Не зная, как избавиться от атеросклеротических бляшек, иной человек может пустить дело на самотек, надеясь, что пройдет само собой.

Такой безответственный подход недопустим, так как бляшки опасны для здоровья, жизни. Чем сильнее развивается бляшка, тем больше проблем она создает для потока крови.

Разным стадиям свойственны разные особенности, самая опасная – сопровождающаяся осложнениями.

Типичные осложнения:

• эмболия;
• повреждение сосудов;
• тромбы.

Тромбы: опасность для жизни

Обычно тромбоз начинается, когда у уже крупной бляшки повреждается поверхность. Формирующиеся таким образом язвы притягивают тромбоциты, которые закрепляются, вредят ткани сосуда и перекрывают просвет кровотока. Чем дольше существует тромб, чем крупнее он вырастает, тем больше вероятность негативного исхода для здоровья человека.

Количество тромбов определяет уровень ишемии. Длительность существования зависит от лечения (некоторые медикаменты борются с образованиями). Есть вероятность, что тромб рассосется самостоятельно, но надеяться на это не стоит – при подтверждении диагноза нужно начинать лечение. Если тромб не устранить вовремя, он вырастет до большого размера, это может спровоцировать закупорку артерии.

Осложнения: эмболия и разрыв сосудов

Термином «эмболия» обозначают процесс разрушения атеросклеротической бляшки. Изначально она вырастает на жировых клетках, которые со временем становятся рыхлой массой, и бляшка разрушается. При этом формировавшие ее клетки кровью разносятся по всему организму, закупоривая небольшие сосуды. Эмболия особенно опасна, так как сопровождается острой ишемией.

Повреждение сосудов – еще более опасный вариант осложнения. Обычно разрывы свойственны запущенному атеросклерозу, когда в месте образования бляшки сосуд становится очень тонким. Стрессовые факторы, даже незначительные, дают нагрузку на сосуд, что провоцирует разрыв. Причиной может быть даже изменение артериального давления.

Симптоматика заболевания

Более склонны к появлениям атеросклеротических бляшек аорта, артерии ног, сердца, мозга, почек. Из жалоб пациента можно предположить, какая именно артерия пострадала. Если это была коронарная, то очевидное проявление заболевания – инфаркт, стенокардия. Патология спровоцирована тем, что сердце не получает необходимого кислорода, питательных веществ.

Если атеросклеротические бляшки поразили аорту, симптомов может вовсе не быть. Некоторые пациенты отмечают острые грудные боли, отголоски которых ощущаются в руках, спине, шее, животе сверху. Боли довольно долгие, со временем они могут становиться сильнее, слабее.

Почки, мозг, конечности: как выражается?

Если атеросклеротические бляшки развились в почечных сосудах, это провоцирует артериальную гипертонию.

При поражении кровеносной системы головного мозга понижается работоспособность, ниже становится умственная активность, ослабевает память, способность концентрироваться. Человек быстро устает.

Если атеросклеротические бляшки поражают ноги, заметно это по икроножным мышцам – при ходьбе больной прихрамывает. Отмечают, что конечности часто холодные, невозможно согреть ноги.

Диагностика

Диагностирование, лечение атеросклеротических бляшек в наши дни – комплексное мероприятие. Выявляют атеросклероз посредством:

Доктор сперва осматривает пациента, интервьюирует, собирает анамнез, уточняет жалобы. Это позволяет определить, какие исследования нужно сделать в первую очередь. Результаты диагностики необходимы для подбора корректной терапии. Иногда уже УЗИ дает достаточно информации для выбора стратегии лечения, но в более сложных случаях приходится делать компьютерную томографию, МРТ, ангиографию.

Чем лечить?

Устранение бляшек возможно консервативным способом и посредством операции. Выбор в пользу того или иного варианта основывается на причинах, спровоцировавших атеросклероз.

В любом случае придется изменить образ жизни, начать следить за питанием и отказаться от вредных привычек. Желающий выздороветь человек должен вести активный образ жизни, отказаться от жареной, жирной пищи, острых блюд, соблюдать режим дня и полностью прекратить курить.

Этого не хватит, чтобы вылечить атеросклероз, но такие меры окажут помощь в терапии болезни.

Консервативный метод лечения – прием таблеток, улучшающих качество крови. Врачи выбирают средства, влияющие на липидный спектр, нормализующие обмен веществ и улучшающие тонус стенок сосудов. Не будут лишними и общеукрепляющие препараты. При выборе в пользу конкретного варианта важно учесть индивидуальную непереносимость, аллергию, особенности течения болезни.

Медикаменты: что поможет?

Очень часто назначают «Гемфиброзил», «Аторвастатин», «Ловастатин». Эти лекарственные средства основаны на фибратах, статинах. Они улучшают липидный спектр и помогают уменьшить количество липопротеинов в кровотоке.

Большую пользу приносит прием секвестрантов желчной кислоты – «Колекстран», «Холестирамин». Обычно к ним прибегают, если больной не переносит статины, фибраты. Эффект этих медикаментов схожий, несмотря на отличающиеся компоненты.

Чтобы улучшить качество крови, снизить объем жиров и укрепить сосудистую систему, можно принимать производные никотиновой кислоты. В продаже они представлены препаратами «Эндурацин», «Никотиновая кислота».

Не будет лишним прием витаминов, улучшающих общее состояние организма в целом и сосудов в частности. Врачи рекомендуют выбирать витамины А, Е, С. Можно принимать препараты «Рутин», «Аскорутин».

Классический источник витамина С – аскорбинка.

Обычно назначают комплекс из нескольких лекарственных средств, так как по отдельности все они показывают недостаточную эффективность, особенно в сложных случаях.

Инвазивный метод

Избавиться от атеросклеротических бляшек можно оперативным методом. Наиболее современные методологии предполагают минимальные повреждения тканей организма. Операцию делают с использованием эндоскопа. Две самые распространенные техники:

• стентирование;
• баллонная ангиопластика.

Практика показывает, что одной операции обычно недостаточно, кроме нее придется также пройти курс медикаментозного лечения и откорректировать образ жизни.

Как предотвратить?

Профилактика появления атеросклеротических бляшек – устранение опасных факторов, их провоцирующих. Это означает, то нужно следить за здоровьем, правильно питаться, активно двигаться и полностью отказаться от любых вредных привычек. Необходимо помнить, что лишний вес, перепады давления, регулярные стрессы – причины, сильно влияющие на качество крови.

Заболевание развивается медленно, постепенно, зачастую незаметно, пока стадия не перейдет в тяжелую. Заметить атеросклеротические бляшки в самом начале, когда они только начали появляться – большая удача. На этом этапе лечение довольно простое, но сложно поставить верный диагноз. Чтобы вовремя заметить неладное, нужно регулярно сдавать анализы и проходить обследование у доктора.

Профилактика: диета

Правильное питание – один из основных факторов, позволяющих предупредить развитие атеросклеротических бляшек. Правильно выбранное меню также помогает избавиться от атеросклероза, если болезнь только начинается.

Врачи рекомендуют питаться продуктами, в составе которых грубая клетчатка. Большую пользу приносят витаминные комплексы, легкоусвояемые микроэлементы.

Будучи правильно выбранными, они делают стенки сосудов эластичными, а выстилающую их ткань – равномерной.

Диета может предупредить атеросклероз, но если он уже начался, то лечение без соблюдения режима питания будет неэффективным. Это означает, что придется ввести ограничения – иначе никакие лекарства, даже самые дорогие, не помогут.

В первую очередь исключают все блюда, в которых много холестерина. Максимально снижают объемы соли, сахара, вместо животных жиров используют только растительные.

Необходимо увеличить потребление продуктов, богатых витаминами, аскорбиновой кислотой, йодом.

Атеросклероз: прогноз

Как будет развиваться ситуация, обычно зависит от того, на какой стадии были обнаружены атеросклеротические бляшки, в какой артерии они развились.

Если удалось обнаружить болезнь, когда она только еще начала развиваться, прогноз обычно положительный – практически в 100% случаев болезнь быстро вылечивают без последствий.

Профилактические меры, соблюдение диеты дает хороший результат и позволяет предупредить рецидив.

Если болезнь обнаружили на поздней стадии, прогноз будет во многом зависеть от больного: готов ли он начать активно двигаться, следить за свои здоровьем, питаться правильно. И все же полного излечения удается добиться далеко не всегда.

Наиболее неприятная ситуация – появление осложнений. Есть вероятность необратимых изменений. Если вовремя не начать лечение, это может спровоцировать инсульт, инфаркт, что иногда приводит к летальному исходу.

Источник: https://SamMedic.ru/331175a-ateroskleroticheskie-blyashki-stroenie-diagnostika-i-lechenie

Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

• Образование липидных пятен и полосок Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера. Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
  1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
  2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
  3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
  4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
  5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
  6. Курение.
  7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
  8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

  В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов. Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга — к 35-45 годам.  

• Образование фиброзных бляшек По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем. Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки. В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба. Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.  

• Формирование «осложненной» бляшки Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань. На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки. Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.). Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:
  1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
  2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
  3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
  4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
  5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

   

• Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными. Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные — липидами.  

Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

D — разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

• Cтабильная стенокардия.
• Перемежающаяся хромота.
• Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

• Нестабильная стенокардия.
• Инфаркты миокарда.
• Транзиторные ишемические атаки.
• Инсульты.

Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

• Как осложнение хирургических операций на аорте.
• При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

• А — степень выраженности стеноза 90%.
• В, С — небольшие каналы реканализации в капиллярах.
• D — воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
• Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

 

Источник: https://www.smed.ru/guides/67408

Атеросклеротическая бляшка

Жировые отложения, сформированные во внутренней части сосуда и перекрывающие его просвет, называются атеросклеротические бляшки.

Основная причина возникновения этих образований — нарушение липидного обмена в организме, вследствие чего на стенках сосудов появляется жировое пятно, которое постепенно разрастается, покрывается фибрином, а на запущенных стадиях воспаляется, вызывая заболевание атеросклероз. Если от бляшек не получается избавиться консервативным путем, назначается операция.

Причины развития и механизм образования

Атеросклерозные бляшки в сосудах образуются постепенно, в несколько стадий. Помимо липидов, в состав образований входит специфические ферменты, протеин, элементы кальция. Эти компоненты в чрезмерном количестве негативно влияют на внутреннюю структуру сосуда, делая ее менее эластичной и прочной.

Из-за их постепенно накопления на стенке аорты может образоваться микроповреждение, в котором быстро начнет оседать холестерин. Со временем жировое пятно увеличивается, сначала его структура мягкая, затем становится более плотной.

На запущенной стадии холестериновые бляшки могут полностью перекрыть просвет аорты, вследствие чего развивается ишемия и некроз соседних тканей.

Основные причины возникновения склеротических бляшек такие:

Заболевание часто развивается у людей, которые питаются преимущественно простыми углеводами.

• наследственная предрасположенность;
• системные заболевания;
• ожирение;
• артериальная гипертензия;
• несбалансированный рацион, в котором преобладают животные жиры, простые углеводы, крахмалосодержащие продукты;
• злоупотребление алкоголем, сигаретами и другими вредными привычками.

У женщин риск формирования атероматозных бляшек возрастает во время беременности и в период вступления в климактерическую фазу. Здесь механизм образования липидных пятен связан с колоссальной гормональной перестройкой, которая в индивидуальных случаях негативно сказывается на функционировании организма, провоцируя сердечно-сосудистые и другие заболевания.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/hb/ateroskleroticheskie-blyashki.html