Мегалобластная анемия: что это такое, симптомы, причины и лечение

Одной из разновидностей анемий является мегалобластная, или В12-фолиеводефицитная анемия. Это заболевание, развивающееся вследствие нарушения процесса созревания эритроцитов в связи с нарушением синтеза в клетке РНК и ДНК, сопровождающееся наличием в костном мозге большого количества видоизмененных предшественников эритроцитов – мегалобластов.

Частота мегалобластной анемии составляет 9-10% всех случаев анемии. Страдают ею лица всех возрастов, однако у пожилых людей она встречается чаще, чем у молодых (4% и 0.1% соответственно). Мегалобластная анемия — это состояние, которое можно и нужно лечить. Причины, симптомы и лечение данного недуга рассмотрим в этой статье.

Причины возникновения и механизм развития мегалобластной анемии

Причиной развития В12-фолиеводефицитной анемии является недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты (витамина В9).

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, возникает по следующим причинам:

• недостаточное поступление витамина с пищей при голодании;
• недостаточное всасывание его в кишечнике по причине различных заболеваний, таких как целиакия и другие энтеропатии;
• частичное или полное отсутствие у пациента тонкой кишки в результате резекции (удаления);
• повышенная потребность в витамине В9 в период беременности и кормления грудью, а также при некоторых формах гемолитических анемий, при эксфолиативном дерматите или в случае инвазии лентеца широкого — при дифиллоботриозе;
• повышенные потери его, например, при гемодиализе;
• хронические гепатиты, цирроз печени;
• хронический панкреатит;
• злоупотребление алкоголем;
• длительный прием некоторых медикаментов – комбинированных пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов, препаратов, замедляющих обмен веществ.

Причинами недостатка в организме цианокобаламина являются:

• вегетарианство;
• полипоз или рак дна желудка;
• хронический гастрит А;
• частичное или полное удаление желудка;
• синдром Золлингера-Эллисона;
• беременность и период кормления грудью;
• глистная инвазия;
• энтеропатии, в частности, целиакия;
• резекция тонкой кишки;
• болезнь Крона;
• цирроз печени и хронические гепатиты;
• недостаток фермента – транскобаламина II.

При дефиците в организма витаминов В9 и В12 нарушается синтез в клетках генетического материала – ДНК и РНК. Больше других при этом страдают клетки костного мозга и эпителия пищеварительного тракта – то есть клетки с высокой скоростью обновления.

Клетки-предшественники эритроцитов теряют способность к дифференцировке (переходу из более молодых к более зрелым формам), однако их цитоплазма развивается, как и раньше: в результате образуются клетки огромных размеров, называемые мегалобластами.

Витамин В12 в организм человека поступает со всевозможными продуктами животного происхождения. Попадая в желудок, он связывается с особым веществом – гастромукопротеином, с которым продвигается по пищеварительному тракту далее – в тонкую кишку, где и всасывается.

Состоит витамин В12 из 2-х важных частей – коферментов. При недостатке первого нарушается синтез ДНК – нарушается созревание эритроидных клеток – формируется мегалобластный тип кроветворения. Помимо эритроцитов нарушается формирование лейкоцитов и тромбоцитов, однако эти изменения выражены в меньшей степени.

Также дефицит первого кофермента приводит к нарушению синтеза незаменимой аминокислоты – метионина, отвечающей за нормальную работу нервной системы. Вследствие недостатка второго кофермента в организме нарушается обмен жирных кислот – накапливаются токсичные вещества, частично поражающие спинной мозг – развивается состояние, называемое фуникулярный миелоз.

Клинические признаки мегалобластной анемии

У таких больных ухудшается аппетит и может появляться отвращение к мясной пище.

Подавляющее число мегалобластных анемий – В12-дефицитные. Клинические проявления их можно объединить в 4 группы – признаки поражения пищеварительного тракта, симптомы фуникулярного миелоза, циркуляторно-гипоксический синдром, психо-неврологические расстройства. Рассмотрим подробнее.

1. Признаки поражения пищеварительного тракта (возникают в связи с атрофией слизистой желудка, поражением слизистой верхнего отдела кишечника, недостаточной продукцией ферментов и вызванными этими изменениями нарушениями процессов переваривания и всасывания пищи):

• снижение аппетита;
• полное отвращение к мясной пище;
• пощипывание и боль кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык – эти симптомы объединили термином атрофический глоссит Хюнтера;
• тошнота, рвота;
• расстройства стула.

2. Симптомы фуникулярного миелоза:

• головная боль;
• ощущения покалывания, пощипывания, жжения в коже – парестезии;
• ощущение холода;
• шаткая, неустойчивая походка;
• ощущение онемения в конечностях;
• вялость в нижних конечностях;
• ограничение двигательной активности – парезы и, в особо тяжелых случаях, параличи.

3. Циркуляторно-гипоксический синдром:

• выраженная общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• одышка при небольшой физической нагрузке или даже в покое;
• сердцебиение;
• разной интенсивности боли в области сердца;
• бледность, иногда – желтушность кожи.

4. Психо-неврологические расстройства:

• раздражительность;
• галлюцинации;
• судороги;
• сложность выполнения простых математических функций.

Заболевание, как правило, протекает в 2 стадии – субклиническую и клиническую. На первой стадии явные признаки гиповитаминоза отсутствуют, а пациенты предъявляют жалобы на легкое недомогание и незначительные диспепсические явления.

Несмотря на отсутствие внешних клинических признаков снижение содержания витаминов в крови уже имеется.

Когда истощаются запасы витаминов в организме либо же раньше, но после воздействия сильного провоцирующего фактора (например, на фоне психоэмоционального стресса или после серьезного оперативного вмешательства) заболевание вступает во вторую стадию – клиническую.

На фоне мегалобластной анемии обостряются и активно прогрессируют хронические соматические заболевания – стенокардия, аритмии. Появляются отеки.

Стоит отметить особенность течения мегалобластной анемии у пожилых лиц. Данная категория больных даже при достаточно низких значениях гемоглобина жалоб предъявляет мало, в то время как при железодефицитной анемии снижение этого показателя лишь до 110 г/л сопровождается значительным ухудшением состояния больного и множеством жалоб.

Диагностика мегалобластной анемии

Врач заподозрит наличие анемии еще на этапе сбора жалоб, анамнеза и объективного обследования больного. Обратят на себя внимание следующие изменения:

• бледность, иногда желтушность кожных покровов; цвет кожи при данном заболевании сравнивают с цветом пергамента;
• увеличенный в размере лакированный язык;
• при аускультации сердца – учащение его сокращений – тахикардия, систолический шум;
• при пальпации живота – увеличение селезенки – спленомегалия;
• при неврологическом обследовании – признаки фуникулярного миелоза.

В общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение цветового показателя выше 1.1 (то есть, анемия – гиперхромная). У некоторых больных параллельно с эритропенией выявляется тромбо- и лейкопения.

Также в крови определяются видоизмененные предшественники эритроцитов – мегалобласты, макроциты. Характерен анизоцитоз (изменение размеров клеток) и пойкилоцитоз (изменение их формы).

В цитоплазме эритроцитов определяются специфичные элементы – кольца Кеббота и тельца Жолли. Также отмечается ретикулоцитопения.

Уровень витаминов В9 и/или В12 в сыворотке крови, конечно, ниже нормальных значений. Поскольку мегалобластная анемия нередко сопровождается гемолизом эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови не снижен, а находится в пределах нормы или же повышен. По этой же причине в сыворотке крови повышен и уровень свободного билирубина.

Для подтверждения диагноза проводят стернальную пункцию. В пунктате определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Важно проводить пункцию до начала терапии больного витамином В12, так как уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает возвращаться в норму, а через 1-2 суток проявления мегалобластного типа кроветворения исчезают вовсе.

Практически у всех больных помимо описанных выше изменений определяются атрофические изменения слизистой оболочки желудка, сниженное содержание соляной кислоты в нем – гипо- или даже ахлоргидрия. В целом весь процесс обследования больного на предмет наличия у него мегалобластной анемии можно разделить на 3 этапа:

• Клинический анализ крови, в котором определяются вышеописанные, характерные для данного вида анемии, изменения.
• Определение уровня витаминов В9 и В12, стернальная пункция с последующим исследование пунктата.
• Установление причинного фактора анемии – подробное изучение данных анамнеза, обследование желудка (фиброгастроскопия, определение кислотности и так далее), кишечника, печени, определение наличия или отсутствия гельминтозов (исследование кала). Объем проводимых клинических исследований индивидуален для каждого больного и определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение мегалобластной анемии

В случае, если определена точная причина – этиологический фактор анемии, главным направление терапии является устранение его. Это может быть дегельментизация (если обнаружены глисты), удаление полипов или другой опухоли желудка хирургическим путем, адекватная терапия болезней кишечника, борьба с алкоголизмом и так далее.

Параллельно проведению этиологического лечения больному следует уделять много внимания питанию. Диета больного с мегалобластной анемией должна включать достаточное количество мясных и молочных продуктов, печени, листовых овощей, фруктов.

Суть патогенетической терапии заключается во введении парентеральным путем витамина В12 – цианокобаламина. Доза, необходимая для лечения, зависит от исходных показателей крови и варьируется в пределах 200-1000 мкг в сутки.

Обычно первый признак гематологической ремиссии появляется через 6-10 дней после начала терапии и представляет собой резкое – до 2-3% – повышение уровня ретикулоцитов. Это явление получило название «ретикулярный криз». В дальнейшем постепенно приходят в норму показатели гемоглобина, эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов, снижается цветовой показатель.

Когда показатели общего анализа крови нормализуются, дозу цианокобаламина снижают до поддерживающей – вводят его по 100-200 мкг раз в 1-2 недели. Если у больного диагностирована анемия Аддисона-Бирмера, витамин В12 ему рекомендован пожизненно.

В отдельных случаях болезни – например, при уже развившемся фуникулярном миелозе – назначаются более высокие дозы витамина В12 – 800-1000 мг каждый день. Снижают дозу препарата лишь тогда, когда не только пришли в норму показатели периферической крови, но и полностью исчезла неврологическая симптоматика данного состояния.

В особо тяжелых клинических ситуациях – когда больной находится в прекоматозном состоянии либо уже впал в кому – ему назначают гемотрансфузии. Как правило, вводят отмытые эритроциты. При доказанном аутоиммунном механизме заболевания (такое имеет место быть у ряда больных) больному показано введение глюкокортикоидов в минимальных лечебных дозировках коротким курсом.

В случае дефицита фолиевой кислоты вводятся препараты, ее содержащие. Суточная доза препарата обычно равна 1-5 мг. Путь введения – пероральный.

Для профилактики рецидива заболевания в дальнейшем больному должны быть назначены профилактические курсы витамина В9, доза его при этом составляет треть от лечебной.

Профилактика мегалобластной анемии

Среди мероприятий, уменьшающих риск развития данного вида анемии, следует отметить рациональное питание – употребление в пищу достаточного количества продуктов, содержащих витамины В9 и В12, борьбу с вредными привычками – в частности, с алкоголизмом, профилактику гельминтозов, своевременное лечение болезней пищеварительного тракта, введение витамина В12 больным после операции по удалению желудка или тонкой кишки.

Прогноз при мегалобластной анемии

При условии своевременного начала адекватного лечения прогноз при обоих видах мегалобластной анемии (и В12, и фолиеводефицитной) благоприятный.

К какому врачу обратиться

Если вас беспокоят описанные выше признаки, или вы уже сдавали кровь и знаете, что у вас какая-то анемия, обратитесь к терапевту. После проведения дополнительной диагностики пациента с мегалобластной анемией направляют к гематологу, который и назначает лечение.

Дополнительно часто требуется консультация невролога (при фуникулярном миелозе) и гастроэнтеролога (при нарушении пищеварения). Так как нередкой причиной анемии становятся болезни печени и глистные инвазии — рекомендован осмотр гепатолога и инфекциониста.

Большое значение в лечении имеет питание, полезна будет консультация диетолога.

Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/megaloblastnaya-anemiya-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Мегалобластная анемия

Такое заболевание как мегалобластная анемия вызывается недостатком в организме человека витамина В12 или фолиевой кислоты, которые наряду с железом принимают активное участие в синтезе эритроцитов.

Развиваться дефицит фолиевой кислоты и витамина В12, чаще всего, может при недостатке их в употребляемой пище или во время некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Более редкими причинами заболевания могут стать нарушения синтеза ДНК врожденного характера, приобретенные патологии синтеза ДНК и прием некоторых лекарственных препаратов (противосудорожных, антиметаболитов, и прочих).

Почему эти два вида анемии относят к мегалобластным? Все дело в том, что при недостатке витамина В12 или фолиевой кислоты в организме производятся измененные по форме и увеличенные в размерах эритроциты, которые называются в медицине мегалобластами.

И, поскольку, между собой анемию при недостатке витамина В12 крайне тяжело отличить от анемии с недостатком фолиевой кислоты, эти два вида определили в одну группу – мегалобластной анемии.

Дефицит в организме витамина В12 так же иногда называют пернициозной анемией.

На первой стадии данное заболевание можно определить исключительно после получения результатов анализов крови. А уже на второй стадии заболевания можно наблюдать как функциональные, так и морфологические изменения в тканях и органах.

Наиболее часто мегалобластная анемия развивается у людей в возрасте после шестидесяти лет или у больных, которые перенесли гепатит, энтерит или рак кишечника или желудка.

Нередко мегалобластная анемия наблюдается у беременных женщин.

Анемия мегалобластная часто приводит к кислородному голоданию организма (к гипоксии тканей). В связи с этим, она имеет свои особые проявления и симптомы: пациент начинает часто ощущать общую слабость во всем теле, вялость, головокружения, головные боли, у него появляется одышка и начинается общая отечность и ощущения дискомфорта во всех участках тела.

Нередко анемия мегалобластная сопровождается резким снижением аппетита, тошнотой и рвотой, диареей, частыми инфекционными заболеваниями, неприятными или болевыми ощущениями в языке (может появиться чувство жжения на языке).

• Во время развития мегалобластной анемии может наблюдаться нарушение пищеварения.
• При анемии мегалобластной поражается и нервная система человека, часто происходит онемение конечностей.
• А в результате лабораторных исследований крови можно увидеть патологически измененные эритроциты, а в костном мозге аномально крупные инородные клетки.

Заподозрить мегалобластную анемию врач – специалист может уже при обычном осмотре пациента и общем анализе крови. При этом обязательно учитываются жалобы пациента и анамнез заболевания.

Среди лабораторных методов диагностики широко используются общий и биохимический анализы крови и пункция костного мозга. При показаниях общего анализа крови будет выявлен макроцитоз (увеличение размеров диаметра эритроцитов), гиперхромия (завышенный цветовой показатель), тромбоцитопения и нейтропения.

При биохимическом исследовании крови можно увидеть повышенный уровень лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и билирубина. Это объясняется разрушением в селезенке эритроцитов и эритрокапиоцитов в костном мозге.

В профилактические методы анемии меголабластной входит правильное питание и отказ от вредных привычек (употребление алкоголя и курения), которые часто являются первопричинами заболевания. Рацион питания должен быть составлен так, чтобы через еду в организм поступало необходимое для здоровья количество фолиевой кислоты и витамина В12.

Людям, которые входят в группу риска заболевания анемией мегалобластной нельзя назначать лекарственные препараты, которые могут спровоцировать данное заболевание.

Важно помнить, что все инфекционные заболевания могут вызвать патологические изменения в крови, поэтому стоит принимать профилактические меры против данного вида заболеваний, соблюдать личную гигиену и проводить тщательную санитарную уборку помещения.

Лечение мегалобластной анемии основной целью является полное устранение первопричины заболевания.

В первую очередь, должен быть откорректирован рацион питания пациента (для больного составляется специальная диета, в рацин которой обязательно входят такие продукты, как: мясо, печень, листовые овощи, фрукты), отменяются лекарства, которые вызывают данный вид анемии и принмались пациентом долгое время, и проводится лечение тех заболеваний, которые спровоцировали развитие мегалобластной анемии.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/megaloblastnaia-anemia.html

Мегалобластная анемия: причины, симптомы, лечение, профилактика

Большие эритроциты, гиперсегментация нейтрофилов при мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия представляет собой заболевание крови, которое является результатом дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Эти элементы необходимы для нормального функционирования нервной системы, в случае мегалобластной анемии, помимо типичных симптомов анемии, появляются нарушения со стороны этой системы.

Мегалобластная анемия является заболеванием крови при котором происходит уменьшение ниже нормального количества красных кровяных телец в связи с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Формой мегалобластной анемии является пернициозная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера.

Мегалобластная анемия: причины

Дефицит витамина В12 может быть вызван следующими причинами:

• неправильное питание с низким содержанием этого витамина или его отсутствием
• отсутствие или блокирование функции внутреннего фактора — фактора Кастла — фермент, переводящий неактивную форму витамина B12 (поступающую с пищей) в активную (усвояемую), представляет собой одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков, с молекулярным весом около 44 кДа. Дефицит фактора Кастла может быть результатом атрофического гастрита, резекции желудка или наличия антител к факьтору Кастла.
• мальабсорбция витамина B12 в кишечнике (воспаление, рак, амилоидоз, хроническая диарея)
• аномалии анатомии кишечника, которые способствуют росту бактерий, которые используют витамин B12 (кишечные дивертикулит)
• дифилоботриоз — паразитарное заболевание, вызываемое паразитирующим ленточным червем Diphyllobothrium latum.
• недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
• использование некоторых лекарств (неомицин)
• редкие генетические дефекты

В отличие от этого, дефицит фолиевой кислоты может возникнуть в результате:

• неправильное питание, с низким содержанием фолиевой кислоты
• повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, период лактации, значительная стимуляция эритропоэза — процесс размножения красных кровяных телец)
• мальабсорбции в кишечнике (хроническая диарея, воспаление, свищи)
• метаболизм фолиевой кислоты (лекарствами, при алкоголизме, дефиците витамина С)

В случае анемии, вызванной дефицитом витамина B12, в дополнение к общим симптомам анемии, появляются:

• неврологические нарушения — онемение кончиков пальцев и нарушение вибрационной чувствительности, парестезии, спастичность (напряжение мышц)
• изменения личности, поведения, характера
• вялость
• параноидальные реакции

В свою очередь, дефицит фолиевой кислоты  в дополнение к общим симптомам анемии характеризуется раздражительностью или депрессией.

Для мегалобластной анемии характерны раннее поседения волос, которые становятся тонкими и теряют свой ​​блеск, а также воспаление слизистой оболочки языка (темные или бледные полосы, сглаженность сосочков), изменения в углах рта, отсутствие аппетита.

Мегалобластная анемия: диагностика

При подозрении на мегалобластную анемию необходимо обследование:

• Клинический анализ крови
• Цитоморфологическое исследование биоптата костного мозга
• Тест Шеллинга — исследование поглощения витамина B12 из желудочно-кишечного тракта. При этом на анализ берется моча пациента. Если всасывание витамина и фолиевой кислоты нормальное, то лишнее количество обнаруживается в моче больного, если же имеют место нарушения проникновения, то в анализе мочи В12 не обнаруживается. На втором этапе при анализе добавляют распознаватель белкового соединения. Если второй этап показывает отсутствие индикаторов в моче, то диагноз рассматривается как верный. В ином случае в отдельных случаях возникает необходимость в дополнительных анализах, например, пункции костного мозга.

Мегалобластная анемия: лечение

Лечение мегалобластной анемии зависит от ее причины. При дефиците витамина B12 используется внутримышечное введение витамина (путем инъекции). Дефицит фолиевой кислоты лечится с помощью пероральных препаратов.

Мегалобластная анемия: профилактика

Для профилактики этого вида анемий необходимо соблюдение рациональной диеты, содержащей в адекватных количествах все необходимые компоненты. Вегетарианцы должны включать в свой рацион витаминные добавки. Также раз в году необходимо сдавать клинический анализ крови.

Источник: https://medjournal.info/megaloblastnaya-anemiya-prichiny-simptomy-lechenie-profilaktika/

Мегалобластная анемия

Дефицит крови, связанный с образованием крупных эритробластов в кровотоке, известен как мегалобластная анемия.

Происходящая из основного дефицита и в зависимости от причины дефицита, мегалобластная анемия, также называемая фолат-дефицитной анемией или пернициозной анемией,  может вызывать различные симптомы и увеличивать риск развития серьезных осложнений у индивидуума.

Лечение мегалобластной анемии обычно включает определение источника дефицита и введение добавок для компенсации существующего дефицита. Эритробласты играют ключевую роль в образовании эритроцитов и используются в процессе синтеза гемоглобина.

Когда возникает дефицит, он отрицательно влияет на образование красных кровяных телец, что приводит к развитию эритробластов не габаритной формы, известных как мегалобласты. В результате замедленного развития мегалобласты не размножаются достаточно быстро, чтобы компенсировать их уменьшенное количество. Хрупкая структура мегалобласта делает его восприимчивым к разрыву, что в конечном итоге оставляет человека с недостаточным количеством эритроцитов.

Люди с мегалобластной анемией обычно страдают от недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. При пагубной анемии в желудке недостаточно белка, известного как внутренний фактор. Отсутствие внутреннего фактора препятствует способности желудка поглощать витамин B12, который ухудшает выработку эритроцитов.

Как дополнительное следствие этого дефицита, производство мегалобластов увеличивается, что приводит к развитию пернициозной анемии.

Исследования показали, что дефицит фолиевой кислоты также способствует развитию мегалобластов, поскольку его присутствие необходимо для правильного образования и созревания эритроцитов.

Известно также, что вторичные или лежащие в основе условия и факторы окружающей среды способствуют развитию фолатодефицитной анемии. У людей с лейкемией или костными нарушениями, такими как миелофиброз, может развиться мегалобластная анемия.

Регулярное использование определенных лекарств, таких как барбитураты, фенитоин и алкоголь, также моueт способствовать развитию этой формы анемии. Этот тип анемии может также развиться у людей, которые сидят на диете, в которой отсутствуют необходимые витамины, питательные вещества и минералы, или у тех, у кого были удалены части тонкой кишки или желудка.

Проблемы с пищеварением, вызванные такими расстройствами, как целиакия или болезнь Крона или недавняя инфекция, могут способствовать возникновению мегалобластной анемии.

Люди с этой формой анемии могут испытывать различные симптомы, которые могут включать постоянную усталость, бледность или желтоватость кожи и частые головные боли.

Пациенты с пернициозной анемией могут испытывать дефицит соляной кислоты в желудочно-кишечном тракте, что может привести к диарее, тошноте и потере аппетита.

Дополнительные признаки, которые могут развиться, включают физическую слабость при минимальной нагрузке, увеличение печени, одышку и изгнание желчи через мочу и кал.

Тесты, используемые для подтверждения диагноза пернициозной анемии, могут включать полный анализ крови и, в некоторых случаях, исследование костного мозга.

Тест Шиллинга также можно вводить поэтапно, чтобы оценить способность организма усваивать витамин В12 и проверять уровень В12.

После того, как причина анемии определена и степень дефицита определена, лечение обычно включает использование добавок для компенсации дефицита. Если анемия вызвана дефицитом витамина В12, могут проводиться ежемесячные инъекции В12 и рекомендуются изменения в рационе питания для восстановления надлежащего уровня витамина. Добавка B12 может также может вдыхаться или вводиться перорально.

Люди, чья анемия вызвана дефицитом фолата, могут подвергаться кратковременным инъекциям добавок фолиевой кислоты до тех пор, пока состояние не будет исправлено.

Добавка также может вводиться перорально в течение короткого периода времени.

Для людей, у кого есть дефицит фолиевой кислоты вызванный неправильным всасыванием фолиевой кислоты в кишечнике, может потребоваться пожизненное применение добавок.

Осложнения, связанные с мегалобластной анемией, могут включать развитие заболеваний желчного пузыря, полипов желудка и рака желудка. Если дефицит не лечить, лица с мегалобластной анемией подвергаются повышенному риску развития неврологических проблем. Дополнительные осложнения могут включать бесплодие, застойную сердечную недостаточность и постоянное изменение цвета кожи.

Источник: https://alt-medicina.ru/megaloblastnaya-anemiya.html

Лечение мегалобластной анемии

Мегалобластные анемии — анемии, возникающие в связи с мегалобластной трансформацией эрифопоэза при нарушениях синтеза ДНК, обусловленных дефицитом витамина В12 или недостатком фолиевой кислоты. Болеют этой разновидностью анемий одинаково часто и мужчины, и женщины, преимущественно лица пожилого возраста. Фолиеводефицитной анемией болеют чаще лица молодого возраста и беременные.

К дефициту витамина В12 приводит нарушение его всасывания в пищеварительной системе, обусловленное заболеваниями желудка (нарушается синтез внутреннего фактора Касла), тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

Решающее значение имеет возникновения атрофического гастрита и, как следствие, снижение продукции соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора Касла, который является гастрогликопротеидом и секретируется париетальными клетками фундальной части желудка.

Ежедневно в организм человека с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами поступает 3-5 мкг витамина В12.

После прохождения через кишечную стенку витамин В12 соединяется с белком-транскобаламином, который доставляет его в органы-депо: печень, костный мозг.

• нарушение секреции внутреннего фактора — при атрофии слизистой оболочки желудка (вызванной наследственными, токсичными, иммунологическими факторами), гастрэктомии, частичной резекции желудка;
• заболевания тонкой кишки — при опухолях, энтеритах, энтеропатиях, резекциях кишки, наследственных аномалиях;
• конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой — при синдроме слепой кишки, дисбактериозе, глистных инвазиях, а также при панкреатитах, наследственных аномалиях синтеза транскобаламина подобное.

Запасы фолиевой кислоты в организме ограничены, поэтому ее дефицит развивается достаточно быстро.

При неадекватной диете (усиленное вскармливания детей козьим молоком, выведение из рациона зелени, овощей, фруктов), нарушениях всасывания (синдром слепой кишки, понос, кишечные инфекции), повышенной потребности этих веществ (усиленный рост, беременность) фолиево-дефицитная анемия развивается через 2-4 месяца.

Фолиевая кислота всасывается в тонкой кишке без участия дополнительных механизмов. Длительное употребление алкоголя, некоторых противосудорожных препаратов, фенобарбитала, аминоптерина, которые являются аналогами или антагонистами фолиевой кислоты, также может вызвать быстрое развитие дефицита фолиевой кислоты в организме.

Цианокобаламин обеспечивает нормобластный тип кроветворения путем непосредственного участия в синтезе тимидинмонофосфата, который входит в состав ДНК, при его дефиците нарушаются синтез ДНК, митозные процессы в клетках, при этом в первую очередь страдает костный мозг как орган, в котором процессы клеточного деления отличаются большей активностью. Появляются гигантские формы клеток всех трех ростков кроветворения, возникает мегалобластный тип кроветворения, которому свойственно сокращение продолжительности жизни клеток красного ростка, повышенный распад мегалобластов. Витамин В12 также участвует в процессах обмена жирных кислот. При его нехватке в организме накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, нарушается синтез миелина. Этот процесс происходит без участия фолиевой кислоты. При этом кофермент витамина В12 метилкобаламин катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в активную форму, которая и способствует синтезу тимидина из уридинмонофосфата.

Фолиевая кислота используется в синтезе пуриновых и пиримидиновых соединений — компонентов ДНК и РНК, активизирует процессы клеточного деления и синтез белков и тому подобное. Таким образом, фолиевая кислота стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы в тканях.

Типовые формы В12-дефицитной анемии характеризуются классической триадой симптомов:

• поражением системы кроветворения,
• поражением пищеварительной системы,
• поражением нервной системы.

Помимо общего анемического синдрома, для В12-дефицитной анемии характерны онемение, боль в конечностях, гипо- и гиперестезия, ощущение «мурашек» на коже. Нарушается глубокая чувствительность, иногда возникают психические расстройства: депрессия, нарушение памяти. Все эти проявления являются следствием нарушения синтеза миелина (синдром фуникулярного миелоза) и интоксикации ЦНС.

Кроме этого, возникают признаки, свидетельствующие об атрофических изменениях в пищеварительной системе: диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, понос, запор). У трети больных наблюдается боль в языке.

В ходе клинического обследования нужно обратить внимание на легкую желтуху кожи (мегало- и макроциты имеют меньшую продолжительность жизни и быстро разрушаются в селезенке), сглаженность сосочков языка («лакированный» язык), гепато- и спленомегалию.

Наблюдаются признаки энтерита или других заболеваний кишечника; нет симптомов фуникулярного миелоза, но диагностируют другие заболевания нервной системы (эпилепсия, шизофрения), что и является причиной длительного медикаментозного лечения таких больных.

Лечение мегалобластной анемии проводится после подтверждения диагноза на консультации профильного специалиста.

При В12-дефицитной анемии назначают курсовую терапию цианокобаламином по 500 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 нед.

Нормобластическая трансформация кроветворения во время лечения витамином В12 наступает в первые 24 часа, на 5-7-е сутки наблюдается ретикулоцитарный кризис — ретикулоциты в периферической крови увеличиваются до 10-20%.

Процесс нормализации кроветворения завершается через 48-72 часа после введения витамина В12. Пополнение периферической крови эритроцитами начинается с 5-6-го дня, уровень гемоглобина постепенно повышается.

Гемотрансфузии рекомендуют при анемической пернициозной коме, тяжелых гипопластических формах заболевания (уровень гемоглобина ниже 50-40 г/л). При фуникулярном миелозе назначают по 1000 мг цианокобаламина ежедневно до исчезновения неврологической симптоматики (курс — до 10 суток, затем 1-2 раза в неделю).

Для лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

После нормализации показателей крови витамин В12 вводят внутримышечно 1 раз в неделю по 500 мг в течение 3 недель, затем в этой дозе 1 раз в 2 недели в течение одного года с 2-месячным перерывом (20 инъекций в год). Такой же профилактический курс проводят ежегодно после гастрэктомии.

Мегалобластная анемия развивается на фоне нарушений всасывания в пищеварительной системе, обусловленных заболеваниями желудка, тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

Это наблюдается при таких состояниях:

• нарушение секреции внутреннего фактора
  • при атрофическом гастрите, вызванном наследственными, токсичными, иммунологическими факторами,
  • при гастрэктомии,
  • при частичной резекции желудка;
• заболевания тонкой кишки
• конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой

Следует помнить, что гиперхромная анемия у лиц пожилого возраста нередко возникает при опухолевых процессах (рак желудка), по поводу чего проводят инструментальное исследование пищеварительной системы (фиброгастроскопию, колоноскопию, рентгенологическое исследование и т.п.). Мегалобласты обнаруживают в костном мозге при лейкозах. При метастазах злокачественных новообразований в костный мозг (кроме рака желудка), как правило, возникает нормохромная анемия.

Если самочувствие больного позволяет и врач не видит угрозы его жизни, необходимости находиться под медицинским присмотром круглые сутки, то лечение мегалобластной анемии может успешно реализовываться в домашних условиях.

Однако это не означает самодечение, произвольное потребление, на первый взгляд, недостающих организму препаратов.

Любые медикаменты, в том числе препараты фолиевой кислоты и витамина В12 в соответствующих дозировках назначаются пациенту на основании профильной диагностики квалифицированным специалистом.

Следует обращать внимание пациентов на правила потребления и кулинарной обработки пищи (например, через 15 минут кипячения фолиевая кислота разрушается). Нужен также контроль за показателями крови во время лечения антагонистами фолиевой кислоты метотрексатом, противосудорожными и противотуберкулезными средствами.

• Цианокобаламин — по 500-1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 недель.
• Фолиевая кислота — по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

Прием медикаментов сочетается с гемотрансфузиями, что обеспечивает наилучший результат.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 не требует особого применения народных средств. Следует обратить внимание на то, что лечение приемом фармацевтических препаратов будет более успешным, если нормализовать свое питание.

Содержание фолиевой кислоты отмечается в таких продуктах как темно-зеленые листовые овощи, морковь, дрожжи, печень, яичный желток, сыр, дыня, абрикосы, тыква, авокадо, бобы, цельная пшеничная и темная ржаная мука, а витамина В12 — в продуктах животного происхождения, а также сое, хмеле, морской капусте.

Опасность этой разновидности анемии заключается в том, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается развитие нервной трубке. Закладывается она уже на 18-й день после зачатия, сформировывается в четвертой неделе эмбриогенеза.

Дефекты нервной трубки способна развиться в анэнцефалию, энцефалоцеле или spina bifida.

Еще одним следствием мегалобластной анемии при беременности оказывается низкая масса новорожденного, поскольку фолиевая кислота матери существенным образом расходуется на последних неделях беременности для увеличения массы и накопления фолатов самим плодом. Возникает риск рождения ребенка с гипотрофией.

Для лечения мегалобластной анемии у беременных нет необходимости принимать более 1 мг фолиевой кислоты в сутки, поскольку суточная потребность даже при мегалобластной анемии не превышает 100-200 мкг.

Если диагностирован и дефицит витамина В12, то назначается 100-200 мкг витамина парентерально до нормализации состояния. Дополнительное назначение витамина В-12 при отсутствии клинических показаний нецелесообразно.

• Гематолог
• Онколог
• Терапевт
• Эндокринолог

Дефицит фолиевой кислоты приводит к таким же морфологическим изменениям в крови и костном мозге, как дефицит витамина В12.

При мегалобластной анемии в периферической крови преобладают эритроциты больших размеров (макро- и мегалоцитоз), повышенная их насыщенность гемоглобином (гиперхромные), в костном мозге обнаруживаются мегалобласты — патологические клетки красного ростка, характеризующиеся интенсивно-синей цитоплазмой и незрелой хроматиновой структурой ядра. Нарушение синхронизации процессов созревания ядра и накопления указанных гемопоэтических факторов приводит к появлению эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильной пунктациия.

Лабораторные показатели при мегалобластной анемии:

• увеличение содержания гемоглобина в каждом эритроците — гиперхромия;
• увеличение диаметра эритроцитов — макроцитоз (8-10 мкм), мегалоцитоз (более 10 мкм);
• анизо- и овалоцитоз;
• наличие в периферической крови и костном мозге эритроцитов с тельцами Жолли, кольцами Кебота, базофильной пунктации;
• выявление мегалобластов в костном мозге («синий» костный мозг);
• полисегментность ядер нейтрофилов (5-6 сегментов), увеличение их размеров;
• склонность к лейкопении, тромбоцитопении;
• снижение содержания ретикулоцитов до 0%;
• повышение уровня билирубина за счет непрямой фракции, появление уробилина в моче;
• увеличение уровня метилмалоновой кислоты в моче.

При подозрениях на рак желудка проводят инструментальное исследование пищеварительной системы (фиброгастроскопию, колоноскопию, рентгенологическое исследование и т.п.).

При лейкозах наблюдается увеличение бластных форм в миелограмме, появление их в периферической крови, отсутствие эффекта от терапии витамином В12 или фолиевой кислотой. Анемия с ядерными нормоцитами (2-5 на 100) в периферической крови и увеличением характерна для метастазирующих онкологических  заболеваний.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Источник: https://www.eurolab.ua/treatment/318/

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия представляет собой дефицит фолиевой кислоты и витамина В 12 в организме. Данные элементы, как и железо, участвует в синтезе эритроцитов. Это заболевание сопровождается появлением больших эритроцитов, мегалобластов и макроцитов в кровяном русле и костном мозге. Со стороны патофизиологии эти факторы отражают нарушение синтеза ДНК, деление клетки и редупликацию хромосом. Патологические изменения наблюдаются в органах, в которых имеется постоянное клеточное обновление.

Чаще всего мегалобластные анемии наблюдаются у 6-летних детей и у беременных женщин, а также у больных гепатитом, раком желудочно-кишечного тракта или энтеритом.

При первичных стадиях болезнь можно определить только при помощи исследования крови, так как симптоматика патологического процесса отсутствует.

Только на второй стадии развитии заболевания наблюдаются морфологические и функциональные изменения в области внутренних органов и тканей.

Симптомы мегалобластной анемии

Характерным признаком мегалобластной анемии является микроцитоз. Данное состояние характеризуется повышением среднего эритроцитарного объема выше, чем 100 куб. мкм.

При этом может наблюдаться недостаток витамина В 12, дефицит фолиевой кислоты и железа. Данное состояние сопровождается понижение ретикулоцитов.

Уровень тромбоцитов и лейкоцитов может также находиться на отметке ниже нормы.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

• общая слабость в теле
• головокружения и вялость
• характерные головные боли
• одышка и отечность тканей
• дискомфорт во всем теле

Часто мегалобластную форму анемии сопровождают такие признаки, как рвота и тошнота, потеря аппетита и диарея. Болезнь сопровождается появлением частых инфекционных заболеваний. В некоторых случаях наблюдаются боли или чувство жжения в области языка. На начальных стадиях развития болезни часто наблюдается нарушение пищеварения.

Мегалобластная форма анемии оказывает негативное воздействие и на нервную систему, что сопровождается онемением конечностей. При этом во время исследования анализов крови в лаборатории, наблюдаются крупные инородные тела.

Диагностические меры при мегалобластной анемии

Поставить диагноз мегалобластная анемия врач может после проведения простого осмотра и получения результатов анализа крови. При этом в обязательном порядке специалист учитывает имеющиеся жалобы больного.

При мегобластной анемии анализ крови из пальца и из вены является единственным информативным методом диагностики. Для подтверждения диагноза проводится пункция костного мозга. Благодаря этим исследованиям выявляется макроцитоз – увеличение эритроцитов в размере, а также нейтропения.

Биохимия крови позволяет определить уровень цветового сегмента, что дает возможность выявить гиперхромию. С помощью данного анализа определяется превышение уровня билирубина и лактатдегидрогеназа.

Проведение пункции головного мозга позволяет исследовать клеточные сегменты для определения процента мегалобластов.

Лечение мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия, лечение при которой направлено на устранение первичных причин развития, является серьезной болезнью. Именно поэтому лечебные меры следует принимать в комплексе с дополнительными оздоровительными мероприятиями. Первым делом корректируется рацион для больного: исключаются вредные продукты и вводятся в большом количестве фрукты, овощи и мясо.

Медикаментозная терапия подразумевает назначение Цианокобаламина, который вводится подкожно по 200-500 мгк однократно в сутки. Продолжительность проводимого лечения составляет от 4 до 6 недель. После того, как кроветворение нормализуется, препарат вводится 1 раз в неделю на протяжении 2-3 месяцев.

Далее на протяжении 6 месяцев дозировка лекарства не должна превышать 500 мгк, которые вводятся 2 раза в 30 дней. Больной становится на диспансерный учет и для профилактики 1 раз в год проходит короткие курсы лечения. Терапия состоит из 5-6 инъекций витамина В12.

Для каждого индивидуального случая врач может изменять данный вариант лечения, что зависит от показателей крови, функций печени и состояния кишечника.

Источник: http://gematologij.ru/megaloblastnaya-anemiya.html

Мегалобластная анемия

1. Мегалобластная анемия
2. Причины
3. Признаки

Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией.

Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК.

При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

Мегалобластная анемия: общая информация

Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

Мегалобластная анемия характеризуется… (признаки)

Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

Мегалобластная анемия: диагностика

Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

Источник: https://anemia-and-pregnancy.ru/megaloblastnaya-anemiya.html