Диабетическая нефропатия: симптомы, лечение, классификация по стадиям

Диабетическая нефропатия является неврологическим расстройством, связанным с сахарным диабетом. Возникает заболевание в результате микрососудистых травм кровеносных капилляров, которые снабжают нервы. Далее рассматриваются причины недуга диабетическая нефропатия, симптомы заболевания и основные направления лечения.

Что это за болезнь?

Диабетическая нефропатия – это гломерулярный (или клубочковый) склероз и фиброз тканей, вызванный гемодинамическими и метаболическими изменениями при сахарном диабете.

Заболевание проявляется как медленное прогрессирование альбуминурии при обострении гипертонии и почечной недостаточности.

Альбуминурия характеризуется нарушением функционирования почек, при котором с мочой из организма уходит белок.

Распространенность последнего состояния составляет около 45% всех больных сахарным диабетом 1 типа. Среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа такие нарушения встречаются приблизительно в 25% случаев.

Классификация диабетической нефропатии представлена чуть далее.

Группы риска и причины

Факторы риска включают в себя:

• продолжительную гипергликемию;
• никотиновую зависимость;
• гипертонию;
• семейную историю диабетической нефропатии;
• дислипидемию или чрезмерно повышенный уровень липидов в крови;
• некоторые полиморфизмы, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Диабетическая нефропатия развивается у больных диабетом спустя 5-10 лет, а указать на это может появление альбумина в моче, что называется альбуминурией, и отношение его количества к уровню креатинина.

Такие изменения в составе мочи могут наблюдаться при ожирении, беременности, острых лихорадочных заболеваниях, избыточном потреблении белков, гематурии, инфекциях мочевыводящих путей, застойной сердечной недостаточности.

Признаки диабетической нефропатии

На начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно, и первым предупреждением может стать устойчивая микроальбуминурия.

При болезни диабетическая нефропатия симптомы — гипертония и отечность — часто развиваются у нелечившихся пациентов. На более поздних стадиях у больных могут появиться признаки уремии, например, тошнота, рвота, анорексия.

Давайте рассмотрим этапы развития заболевания диабетическая нефропатия, стадии которого описаны далее.

Этапы болезни

Диабетическая нефропатия, классификация по стадиям которой представлена далее, имеет пять этапов развития.

1 этап. Основными признаками выступают увеличение размеров почек и увеличение СКФ, или скорости клубочковой фильтрации.

У больных сахарным диабетом уже присутствуют эти процессы в незначительной степени, в то же время поднимается давление крови внутри почек и нарушается нормальный процесс клубочковой перфузии, или фильтрации крови через эти органы.

На ранней стадии поражение почек является обратимым, и лечение инсулином может восстановить правильную структуру и функционирование мочевыделительной системы. Патологические повреждения тканей на первом этапе отсутствуют.

2 стадия. Уровень экскрекции альбумина с мочой в норме и составляет не более 30 мг за сутки. После физической нагрузки этот показатель может увеличиваться и восстанавливаться после отдыха.

На втором этапе развития уже присутствуют патологические изменения в клубочковой структуре, базальная мембрана утолщается, повышается скорость клубочковой фильтрации и становится более 150 мл в минуту.

Уровень гликозилированного гемоглобина выше 9 %, СКФ выше 150 мл в минуту и выделение альбумина с мочой более 30 мл в сутки рассматриваются как клинические проявления начавшегося диабетического поражения почек при заболевании диабетическая нефропатия. Стадия микроальбуминурии относится к 2-4 этапу развития недуга.

4 этап представляет собой клиническую стадию болезни, а особенностями ее считаются высокая альбуминурия, более 200 мг в сутки, постоянное присутствие в моче белка. Поднимается кровяное давление, развивается гипопротеинемия и отеки. На этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается на 1 мл в минуту каждый месяц.

5 этап характеризуется почечной недостаточностью. Непрерывное выделение белка с мочой приводит к выраженной диабетической нефропатии, значительному увеличению базальной мембраны и появлению некротических клубочков из-за сужения капиллярного просвета в тканях почек.

Вследствие этого фильтрующая функция почек постепенно снижается, что и приводит к выраженной почечной недостаточности.

У большинства больных в результате скорость клубочковой фильтрации снижается до 10 мл в минуту, увеличение уровня сывороточного креатинина и азота мочевины сопровождается тяжелой артериальной гипертензией, отеками и гипопротеинемией. Это очень серьезные осложнения.

Людям с сахарным диабетом необходимо обратить пристальное внимание на перечисленные стадии заболевания и принять все возможные меры по предотвращению диабетической нефропатии.

Диагностика болезни

Диагноз устанавливается на основе анамнеза, осмотра пациента и результатов анализов мочи – общего и на альбумин/креатинин. Подозрение на нефропатию всегда присутствует у диабетиков с протеинурией. На развитие почечных расстройств, не связанных с диабетом, указывают следующие факторы:

• отсутствие диабетической ретинопатии (это поражение сосудов сетчатки глаза);
• макроскопическая гематурия;
• быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;
• небольшой размер почек;
• тяжелая протеинурия.

Все эти явления учитываются в дифференциальной диагностике для выявления других патологий почек. Важным в постановке диагноза является исследование количества белка в моче.

Иногда могут быть получены недостоверные результаты, если человек имеет очень развитую мышечную систему и перед сдачей мочи на анализ он выполнял интенсивные физические упражнения.

Помочь подтвердить диагноз помогает почечная биопсия, но это исследование проводится редко.

Диабетическая нефропатия: лечение

Итак, заболевание развивается как повреждение почек вследствие сахарного диабета. Если диабет не лечить, то в конечном итоге это может привести к тяжелой почечной недостаточности.

На ранних стадиях, когда в моче повышен уровень альбумина, используются препараты для нормализации кровяного давления, например, уменьшить утечку белка с мочой могут ингибиторы АПФ.

На более поздних этапах развития такого недуга, как диабетическая нефропатия, лечение включает в себя коррекцию уровня сахара и холестерина в крови, контроль артериального давления.

Своевременное обследование и адекватное лечение способны замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие почечной недостаточности. Поскольку диабетическая нефропатия является довольно распространенным явлением среди диабетиков, очень важны регулярные обследования этой группы людей.

Контроль уровня сахара в крови

Основной причиной повреждения почек у людей, больных диабетом, является неконтролируемое повышение уровня сахара в крови.

Обязательный контроль этого показателя с помощью инсулина и других сахароснижающих лекарств, а также правильное питание помогают предотвратить или замедлить прогрессирование недуга диабетическая нефропатия.

Диета имеет большое значение при этом, и она предусматривает дробное питание, не менее пяти приемов пищи за день небольшими порциями, упор на овощи, особенно для людей с лишней массой тела, отказ от сахара в пользу его заменителей. Важно разнообразие рациона с приблизительно одинаковым количеством белков, углеводов и жиров.

Достоверно известно, что диабетическая нефропатия развивается в основном у пациентов, которые не уделяют должного внимания контролю уровня сахара. Интенсивная терапия может обратить процесс клубочковой гипертрофии и задержать развитие микроальбуминурии, предотвратив повреждение почек.

Контроль артериального давления

Регулярное наблюдение уровня кровяного давления помогает защитить диабетиков от таких осложнений, как заболевания почек, сердца. Данные показывают, что повышение артериального давления на каждые 10 мм рт.ст. увеличивает риск развития нефропатии на 10-12%. В идеале систолическое давление должно поддерживаться на уровне не выше 120 мм рт.ст., а диастолическое — не более 80 мм рт.ст.

Интенсивный контроль артериального давления замедляет развитие недуга диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии может быть предотвращена, уровень протеинурии снижен. При этом в основном используются гипотензивные препараты.

Ингибиторы АПФ

Они превосходят по действию бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов. Применение таких средств не только снижает мочевую экскрецию альбумина, но имеет значение в сохранении функции почек. Ингибиторы АПФ показали свою эффективность в замедлении прогрессирования диабетической и пролиферативной ретинопатии.

Ингибиторы рецепторов ренина-ангиотензина

Эти средства также являются эффективными в лечении недуга. Они улучшают клубочковую проницаемость у больных с диабетом только 1 типа. Регуляторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма поддерживают баланс содержания жидкости в тканях и нормализуют артериальное давление. Когда объем крови низкий, почки выделяют ренин, он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I.

Последний преобразуется в ангиотензин II, мощный активный пептид, который стимулирует сужение сосудов, что и приводит к повышению кровяного давления. Ангиотензин II также вызывает высвобождение альдостерона, это увеличивает содержание жидкости и также повышает давление.

Ингибиторы АПФ, например, препараты «Налаприл» и «Каптоприл», тормозят эти превращения и помогают нормализовать давление.

Заместительная почечная терапия

Она необходима для поддержания жизни, включает диализ и трансплантацию почки. Диализ способствует более эффективному удалению жидкости из организма, но не останавливает прогрессирование нефропатии. Более эффективной мерой является пересадка почки.

Иммунотерапия и очищение крови

Недавние исследование показали, что основной причиной повреждения почечной ткани при сахарном диабете выступает иммунная дисрегуляция, которая заставляет иммунитет бороться против своих же клеток.

Иммунотерапия предназначена для коррекции дисрегуляции и контроля симптомов диабетической нефропатии.Очищение крови проводится с помощью специального оборудования и используется для удаления вредных веществ и токсинов из организма.

По сравнению с диализом этот метод более эффективен.

Источник: https://www.syl.ru/article/160471/new_diabeticheskaya-nefropatiya-stadii-simptomyi-i-lechenie

Диабетическая нефропатия: классификация по стадиям, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место.

Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

• артериосклероз почечной артерии;
• диабетический гломерулосклероз;
• жировые отложения в почечных канальцах;
• пиелонефрит;
• некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения  функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Почки при сахарном диабете

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей.

В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

СтадииЧем проявляетсяКогда возникает (в сравнении с диабетом)

Гиперфункция почек	Гиперфильтрация и гипертрофия почек	На самом первом этапе болезни
Первые структурные изменения	Гиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др.	2-5 лет
Начинающаяся нефропатия	Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ)	Свыше 5 лет
Выраженная нефропатия	Протеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков	10-15 лет
Уремия	Полный гломерулосклероз	15-20 лет

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

• регулярные скачки артериального давления;
• пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
• резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
• сильная слабость, сонливость;
• жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

 
Ночная порция (с утра)Суточная порцияКонцентрация
в моче

Нормоальбуминурия
Микроальбуминурия	20-200 мг/мин.	30-300	20-200 мг/л
Макроальбуминурия	>200 мг/мин.	>300 мг	>200 мг/л

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

• проба Реберга (определение СКФ);
• общий анализ крови и мочи;
• УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
• биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

• ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
• препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
• диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
• препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

• поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
• правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
• контроль за соотношением липидов в крови;
• слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию.

Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно.

Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

Кроме того, в современной медицине ведется безостановочный поиск новых препаратов и терапевтических схем, позволяющих проводить одновременное лечение диабета и диабетической нефропатии с минимальными осложнениями.
На видео о причинах, симптомах и лечении диабетической нефропатии:

Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/zabolevaniya-nefr/nefropatii/diabeticheskaya.html

Диабетическая нефропатия симптомы лечение. Нефропатия при сахарном диабете: классификация по стадиям и лечение

Содержание

Термин диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила­ Вилсона, гломерулосклероз) подразумевает совокупность патологий клубочков, артерий, канальцев почек, которые возникают, как осложнения сахарного диабета. Недуг имеет большую распространенность, способен прогрессировать, часто приводит к необходимости пересадки почек, летальному исходу.

Что такое диабетическая нефропатия

Одним из опасных осложнений сахарного диабета является нефропатия, которая представляет собой нарушение или полную утрату функционирования почек. Патогенез заболевания определяется несколькими факторами:

• Гипергликемией – происходит нарушение структуры и функций белков в почечных мембранах, активация свободных радикалов, имеющих цитотоксическое действие.
• Гиперлипидемией – по аналогии с атеросклерозом, в почечных сосудах происходит формирование бляшек, которые могут привести к закупорке.
• Внутриклубочковой гипертонией – проявляется гиперфильтрацией, затем происходит снижение очистительной функции почек, увеличивается доля соединительной ткани.

Нефропатия диабетического происхождения в истории болезни пациента обозначается как хроническая болезнь почек с указанием стадии. По МКБ-10 заболевание имеет следующие коды:

• при инсулинозависимой форме диабета, осложненной почечными недугами – Е 10.2;
• при почечной недостаточности и инсулиновой зависимости – Е 11.2;
• если при диабете наблюдается недостаточное питание, пораженные почки – Е 12.2;
• при нефропатических нарушениях на фоне уточненной формы недуга – Е 13.2;
• при неуточненной форме диабета с поражением почек – Е 14.2.

Симптомы

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

• снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
• возникновение общей слабости;
• плохая переносимость физических нагрузок;
• эпизодические головокружения, головные боли;
• появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила­ Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

• появление отеков лица в утренние часы;
• учащение и болезненность мочеиспускания;
• тупые боли в области поясницы;
• постоянная жажда;
• повышение артериального давления;
• судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
• тошнота и нарушение аппетита.

Причины

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

• Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
• Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
• Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
• Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
• Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

• недостаточный контроль гликемического уровня;
• курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
• раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
• стабильное возрастание показателей артериального давления;
• наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
• гиперхолестеринемия;
• анемия.

Классификация по стадиям

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

1. Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
2. Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила ­Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
3. Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни — последний этап, на котором недуг считается обратимым.
4. Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
5. Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.

Диагностика

Для успешного лечения заболевания необходимо его вовремя определить. В рамках ранней диагностики диабетического гломерулосклероза проводятся общий и биохимический анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, Реберга, ультразвуковое исследование почечных сосудов. Наличие болезни проявляется микроальбуминурией и скоростью фильтрации клубочков почек.

При прохождении пациентом с сахарным диабетом ежегодного скрининга, исследуется соотношение альбумина и креатинина в утренней моче.

При обнаружении повышенного уровня содержания белка врачи диагностируют недуг в стадии микроальбуминурии. Дальнейшее развитие нефропатии диабетического типа определяется контролем протеинурии.

Для этого специалисты проводят многократные исследования анализов мочи. В случае положительного результата констатируется стадия протеинурии.

Нефропатия при сахарном диабете диагностируется при наличии белка в моче, артериальной гипертензии, поражении глазных сосудов, приводящих к нарушениям зрения, стойком снижении скорости клубочковой фильтрации.

Болезнь необходимо дифференцировать от других недугов почек: туберкулеза, гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, диабетической ретинопатии. Для этого проводят исследование мочи на микрофлору, УЗИ органа, экскреторную урографию.

В некоторых случаях показана биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Терапия заболевания основывается на применении медикаментозных препаратов, специального питания и вспомогательных народных средств.

На поздних стадиях недуга требуется использование гемодиализа или перитонеального диализа для замещения функций почек. При крайней степени поражения органа требуется трансплантация.

Все мероприятия по лечению должны быть назначены врачом после проведения обследования пациента.

Препараты

Прием медикаментозных препаратов является важнейшей частью комплексной терапии нефропатии по диабетическому типу. Специалисты могут назначить следующие группы лекарственных средств:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Эналаприл. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, способствует улучшению почечного кровотока. Среди показаний к приему средства значится профилактика ишемии, лечение артериальной гипертензии. Использовать Эналаприл можно на ранних стадиях нефропатии диабетического типа, поскольку лекарство противопоказано при почечной недостаточности.

1. Антагонисты рецепторов к ангиотензину.

Лозартан – препарат, обладающий гипотензивным эффектом. Среди его показаний приводится защита почек при сахарном диабете 2 типа. Действие медикамента при нефропатии заключается в снижении скорости прогрессирования хронической почечной недостаточности. Лекарство имеет большой список побочных реакций, поэтому перед применением необходима консультация специалиста.

1. Диуретики (тиазидные, петлевые).

Индапамид – тиазидный диуретик, который помогает выводить из организма лишнюю жидкость, бороться с отеками при нефропатии диабетического типа. Медикамент имеет много противопоказаний, поэтому принимать его нужно по назначению врача.

1. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Верапамил – медикамент имеет антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие. Применяется при нефропатии для снижения артериального давления. Препарат выводится почками, не имеет противопоказаний, связанных с этим органом.

1. Альфа-, бета-адреноблокаторы.

Конкор – препарат, действующим веществом которого является бисопролол. Лекарство относится к бета-адреноблокаторам. Его необходимо с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом 1 типа. Противопоказаний относительно работы почек медикамент не имеет.

Диета

Соблюдение диеты является составной частью комплексного лечения синдрома Киммельстила­Вильсона. Список продуктов, которые можно или нельзя употреблять, устанавливается врачом и зависит от стадии прогрессирования почечного заболевания. Специалисты выделяют несколько общих принципов питания при нефропатии диабетического происхождения:

• Необходимо снизить суточное потребление белка, чтобы уменьшить концентрацию шлаков в организме. Пациенту полагается перейти на диетические сорта рыбы и мяса. Затем надлежит употреблять белки только растительного происхождения.
• При нефропатии диабетического происхождения часто рекомендуется ограничить потребление соли. Чтобы легче справиться с изменениями питания, в рацион нужно включать лук, чеснок, стебли сельдерея, лимонный и томатный сок.
• Возможность употребления пищи, богатой калием, устанавливает врач, опираясь на результаты анализов.
• Если больного нефропатией беспокоят сильные отеки, ему показано ограничение питьевого режима.
• Для приготовления пищи следует использовать обработку паром или варку.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Процедура диализа представляет собой очищение крови с помощью специального аппарата или через брюшину. Этот метод не способствует лечению почек, его применение направлено на замещение функций органа. Для гемодиализа используется диализатор.

Кровь, поступая в этот аппарат, очищается от избытка жидкости и токсинов. Процесс способствует поддержанию нормального уровня АД, электролитного и щелочного баланса.

Проводится процедура при нефропатии 3 раза за неделю, ее длительность составляет 4-5 часов.

Перитонеальный диализ предполагает очистку крови через брюшную полость. Проводиться такая процедура может в медицинских или домашних условиях. Для перитонеального диализа устанавливаются следующие показания, при которых невозможен гемодиализ:

• нарушения свертываемости крови;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• невозможность доступа к сосудам.

Если врач по какой-то причине отказывает больному в проведении такой почечной терапии при нефропатии, он должен обосновать свое решение. Факторами для отрицательного ответа могут служить некоторые противопоказания:

• онакологические заболевания;
• нарушения психики;
• печеночная недостаточность, цирроз;
• лейкозы;
• сочетание сердечно-сосудистых патологий и перенесенного инфаркта миокарда.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз при своевременном лечении имеют только первые 3 стадии нефропатии диабетического типа.

При развитии протеинурии возможно лишь предупреждение дальнейшего прогрессирования хронической почечной недостаточности. Терминальная стадия болезни служит показанием для замещающей терапии или пересадки органа.

Чтобы избежать нефропатии, пациентам с сахарным диабетом нужно соблюдать такие рекомендации:

• постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
• не допускать развития атеросклероза;
• соблюдать диету, предписанную доктором;
• принимать меры по нормализации АД.

Видео

Внимание!
Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Диабетическая нефропатия возникает в результате негативного влияния сахарного диабета на функционирование почек. Определение подразумевает общую классификацию почечной недостаточности и является одним из самых неблагоприятных осложнений диабета, что и определяет дальнейший прогноз для пациента.

Характер возникновения

Точных фактов о причинах возникновения диабетической нефропатии на данном этапе развития медицины нет.

Несмотря на то, что проблемы с почками напрямую не связаны с уровнем глюкозы в крови, пациентов – диабетиков, стоящих на очереди для трансплантации почки, подавляющее большинство.

В некоторых случаях при диабете такие состояния не развиваются, поэтому существует несколько теорий возникновения диабетической нефропатии.

Научные теории развития болезни:

• Генетическая теория. У людей, имеющих определенную генетическую предрасположенность под воздействием гемодинамических и обменных нарушений, характерных для сахарного диабета, развиваются патологии почек.
• Метаболическая теория. Постоянное или длительное превышение нормального уровня сахара в крови (гипергликемия), провоцирует биохимические нарушения в капиллярах. Это приводит к необратимым процессам в организме, в частности, повреждая почечную ткань.
• Гемодинамическая теория. При сахарном диабете нарушается кровоток в почках, что приводит к формированию внутриклубочковой гипертензии. На ранних стадиях формируется гиперфильтрация (повышенное образование мочи), но это состояние быстро сменяется дисфункцией вследствие того, что проходы закупориваются соединительной тканью.

Очень сложно определить достоверную причину заболевания, ведь обычно все механизмы воздействуют комплексно.

Источник: https://tesisnet.ru/diabeticheskaya-nefropatiya-simptomy-lechenie-nefropatiya-pri-saharnom.html

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания.

Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте.

Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию.

Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков.

Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений.

На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи).

Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения.

Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками.

Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков.

На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине.

Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом.

С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография.

В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-nephropathy