Миокардиодистрофия сердца: симптомы, лечение, классификация и виды

Дата публикации 2 июля 2018 г.Обновлено 22 июля 2019 г.

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций.[1][3][5]

Общие признаки миокардиодистрофий:

1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет.[2][3][4][6][7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца.[1][3][5][6][7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

• пороки сердца;
• миокардиты;
• ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
• изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
• изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

Внесердечные факторы:

• болезни крови (анемии);
• болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие)[2][6][7];
• болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
• болезни мышечной системы (миастения, миотония);
• эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
• инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

• воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры)[7];
• воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
• физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое).[2][4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

• неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
• наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
• обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
• нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

• Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
• Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
• Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
• Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

• При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей[1][2][5]: мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию.

Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца.[3]

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток.[7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью.

Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками.

Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития.[3]

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания.[1][5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

• острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
• хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

• I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
• II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
• III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

• Хроническая сердечная недостаточность — утрата способности сердца обеспечивать организму требуемый кровоток. Проявляется нарастающими одышкой, сердцебиением, слабостью.[3] Симптомы сначала возникают при интенсивных нагрузках, затем при обычных, требуется всё больше времени для восстановления, появляются и усиливаются отёки. Затем одышка и сердцебиение появляются при любых движениях, потом и в покое, возникают приступы сердечной астмы, может развиться отёк лёгкого. Хорошо подобранное лечение способно надолго затормозить развитие событий по этому сценарию. Без лечения достаточно быстро наступает смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности.
• Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк[2]: от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Задачи диагностического процесса:

• исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
• выявление причин миокардиодистрофии;
• определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи.

[3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий.

ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Задачи лечебного процесса:

• устранение причины миокардиодистрофии;
• восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
• устранение (уменьшение) симптомов;
• профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания:[1][2][5][6][7]

• женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
• пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
• тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
• анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
• для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
• голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
• тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
• физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины.[2][4] И так далее.

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений.[3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек.

Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе.

Медикаментозное лечение:

• Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
• Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
• Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы.[3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться.

Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет.[7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений.

Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма.

При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
• санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
• устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

1. Благова О.В., Недоступ А.В. Классификация некоронарогенных заболеваний сердца: наш взгляд на проблему. — Российский кардиологический журнал, 2017. — № 2. — С.7-21.
2. Гарганеева Н.П., Таминова И.Ф., Ворожцова И.Н. Электрокардиографический контроль сердечно-сосудистой системы у спортсменов в процессе подготовки к соревнованиям. — Российский кардиологический журнал, 2017. — № 12. — С. 36-40.
3. Тумаренко А.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И. Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда). — Медицинская сестра, 2015. — № 7. — С. 10-13.
4. Лелявина Т.А., Ситникова М.Ю., Березина А.В., Шляхто Е.В. Значение и корректность термина «Анаэробный порог». Пороговые изменения компенсаторно-приспособительных реакций организма при возрастающей физической нагрузке. — Российский кардиологический журнал, 2014. — № 11. — С. 19-24.
5. Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация. — Российский кардиологический журнал, 2009. — № 3. С. 5-9.
6. Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального пролфиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза. — Российский кардиологический журнал, 2005. — № 6. — С. 29-34.
7. Дощенко В.Н., Мигунова Н.И. Синдром миокардиодистрофии в позднем периоде хронической лучевой болезни и его исходы. — Бюллетень радиационной медицины, 1985. — №1. — С. 20-25.

Источник: https://ProBolezny.ru/miokardiodistrofiya/

Дистрофия миокарда

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

• Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
• Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
• Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
• Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
• Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями).

Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

• дисгормональная;
• дисметаболическая;
• анемическая;
• алкогольная;
• тонзилогенная;
• спортивная;
• сложная;
• смешанная.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы.

Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения.

Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен.

Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ.

Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина.

В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки.

Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Причины

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

• Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
• Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
• Гормональные сбои.
• Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
• Хронические рассадники инфекции в организме.
• Дисфункция желудочно-кишечных путей.
• Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
• Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
• Нервные расстройства.
• Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечение дистрофии миокарда

1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

• Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
• Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
• Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
• «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
• «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
• «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
• «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
2. Адекватные физические нагрузки.
3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
6. Отказ от вредных пристрастий.
7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше.

Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам.

Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/porazhenie-myshtsy/miokardiodistrofija-simptomy-i-lechenie.html

Миокардиодистрофия

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания).

Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.

), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов.

Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться.

Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах.

Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет.

Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности.

В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.

Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии.

В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

Правильная классификация миокардиодистрофии, принципы диагностики и лечения

Миокардиодистрофией называют нарушение обмена в клетках сердца, которое возникает при различных сопутствующих заболеваниях или неблагоприятных факторах внешней среды.

Это состояние не сопровождается воспалительным процессом. Приводит к снижению силы сердечной мышцы. Признаки: боль в сердце, аритмия, сердечная недостаточность.

Для лечения необходимо одновременное устранение причины болезни и укрепление миокарда.

Что такое миокардиодистрофия

Под влиянием повреждающих факторов миокард испытывает недостаток кислорода и питательных веществ для того, чтобы осуществлять полноценные сокращения. Все органы и системы страдают от недостаточного снабжения кровью. К изменениям, происходящим в сердце, относятся:

• увеличение толщины стенок для компенсации недостатка силы мышцы;
• расширение полостей (шаровидная конфигурация);
• отечность и дряблость мышечного слоя, отложения жира;
• замещение нормальной структуры соединительной тканью – кардиосклероз на поздних стадиях.

Сердце постепенно утрачивает способность к созданию и проведению нервного импульса для поддержания нормального ритма, расширенные полости и слабая мышца не могут совершить полноценный выброс крови.

Эти факторы приводят к появлению основных признаков миокардиодистрофии – аритмии и сердечной недостаточности.

Нарушенное кровообращение внутри миокарда (из-за слабого питания) способствует развитию болевого синдрома.

Главным отличительным признаком дистрофии миокарда является то, что она связана с действиями на сердце внешних факторов. То есть все изменения являются вторичными. Если вовремя устранить причину этой патологии, то миокард может полностью восстановиться.

Рекомендуем прочитать о хроническом миокардите. Вы узнаете о причинах и симптомах хронического миокардита, диагностике, принципах лечения, прогнозах врачей.
А здесь подробнее о том, насколько информативно ЭКГ при миокардите.

Причины развития миокардиодистрофии

Многие причины возникновения миокардиодистрофии могут проявиться в любом возрасте. У детей изменения в мышечном слое сердца, как правило, вызваны отклонениями внутриутробного периода развития или инфекционными болезнями, а у взрослых, наряду с эндокринной патологией, воздействие оказывают вредные привычки и окружающая среда.

У детей

У младенцев к дистрофии миокарда приводят: бактериальные и вирусные инфекции, родовые травмы, врожденные эндокринные и обменные патологии, нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы.

После первого года чаще всего причиной нарушения обмена в сердечной мышце становятся:

• частые простудные болезни;
• очаги хронической инфекции – миндалины, носоглотка, легкие, почки;
• избыточный вес и гиподинамия;
• длительный прием медикаментов;
• нарушение всасывания в кишечнике;
• дефицит белка и витаминов в пище;
• физические перегрузки.

У взрослых

Причины миокардиодистрофии могут быть связаны с внешней средой и заболеваниями, обменными патологиями. Наиболее распространенные факторы повреждения миокарда:

• чрезмерные физические нагрузки;
• длительный стресс;
• отравление алкоголем, медикаментами, промышленными отходами (литий, кобальт);
• радиоактивное или рентгеновское облучение, вибрация, резкие колебания температуры (перегрев, обморожение);
• эндокринные болезни – нарушение секреции гормонов щитовидной железы и надпочечников, сахарный диабет, климактерический синдром;
• ожирение, недостаток витаминов и белка в питании, дефицит калия, магния и железа;
• инфекции, аутоиммунные реакции;
• слабость мышечной или соединительной ткани;
• опухоли.

Ожирение сердца: оно увеличено в размерах за счет большого количества отложения жира в эпикарде

Классификация миокардиодистрофии

Чаще всего для классификации этой патологии используется этиологический фактор. В лечебной практике выделяют: дисметаболическую (дисгормональная и обменная, дефицит питания), инфекционную, смешанную и неуточненного генеза. Смешанная дистрофия миокарда возникает при одновременном влиянии нескольких факторов.

К дисметаболической относят нарушения гормонального обмена, наследственные метаболические болезни, нарушения питания, при которых возникает поражение миокарда. У неуточненной миокардиодистрофии причина развития неизвестна.

Наиболее распространенные клинические формы выделены в отдельные заболевания. Дистрофия миокарда бывает:

• при воздействии алкоголя или токсинов (алкогольная и токсическая);
• анемическая;
• при тонзиллите (тонзиллогенная);
• климактерическая;
• после физических перегрузок (спортивное сердце);
• при болезнях щитовидной железы (гипер- и гипотиреоидная).

Миокардиодистрофия (сердце в разрезе): увеличено в размере, его полости расширены, миокард дряблой консистенции

Алкогольная миокардиодистрофия

Степень поражения сердца непосредственно связана с количеством принимаемых напитков, их качеством и длительностью хронического алкоголизма.

При одновременном воздействии стрессовых или инфекционных факторов быстро прогрессирует.

Типичными признаками являются развитие сложных аритмий, разлитой ноющей боли, которые сопровождаются жаром или похолоданием конечностей, потливостью и обильным мочевыделением.

Токсическая миокардиодистрофия

Поражение сердечной мышцы может произойти при отравлении химическими соединениями или возникать при длительном приеме медикаментов из группы цитостатиков, гормонов, нейролептиков, антибиотиков.

Симптомами заболевания могут быть постоянные боли в сердце, покалывания, перебои в работе, отеки и одышка. Характерным симптомом является увеличение печени на ранних этапах.

Анемическая дистрофия миокарда

К такому осложнению приводит острое кровотечение при травмах, обширных операциях или хроническая потеря крови при маточных, желудочных или кишечных кровотечениях, недостаток в пище железа, затруднение его усвоения в кишечнике. Проявлениями могут быть частый пульс и нехватка воздуха при незначительных нагрузках, перебои в работе сердца, боли обычно незначительные.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Возникает примерно у половины пациентов с хроническими ангинами. Перенапряжение сердца связано с длительной лихорадкой и ослаблением из-за микробной интоксикации. В клинической картине преобладает общая слабость и одышка при незначительной нагрузке, интенсивный болевой синдром, жалобы на постоянную потливость и боли в суставах.

Климактерическая миокардиодистрофия

Связана с дефицитом эстрогенов, которые оказывают защитное действие на сердечную мышцу. Боли отличаются большим разнообразием, могут отдавать под левую лопатку, протекают на фоне приливов жара и потливости, тахикардии. При наличии гипертонии быстро развивается сердечная недостаточность.

Дистрофия сердечной мышцы от физических перегрузок

Развивается при интенсивных тренировках из-за высокой потребности в энергии. К патологии приводит резкое увеличение нагрузки у неподготовленных лиц или сознательном нарушении спортивного режима при подготовке к соревнованиям.

Нарастает астения, общая слабость, низкая выносливость. Жалобы на колющие боли, приступы тахикардии и выраженную одышку во время занятий спортом.

Гипер- и гипотиреоидная миокардиодистрофия

При тиреотоксикозе нарушается образование энергии в мышечных волокнах на фоне повышения частоты сердечных сокращений и скорости кровотока, это несоответствие возможностей и потребности проводит к слабости сердечной мышцы. Проявляется тяжелыми аритмиями, увеличением печени, одышкой.

Поражение сердца при тиреотоксикозе

Гипотиреоидная дистрофия миокарда связана с недостаточным сердечным выбросом из-за скопления жидкости в тканях сердца, замедленным кровообращением и проведением нервных импульсов. Для такой патологии характерным признаком является редкий пульс. Аритмия протекает по типу брадикардии с блокадами (атриовентрикулярной или желудочковой), боль в сердце постоянная, ноющего характера.

Признаки гипотиреоза

Диагностика состояния сердца при миокардиодистрофии

На первых этапах болезни проявления могут быть слабо выраженными. Постановке диагноза помогает выявление сопутствующей эндокринной патологии или появление жалоб больного после инфекционных болезней, физических нагрузок, в климактерическом периоде.

Данные исследований при миокардиодистрофии:

• увеличение границ сердца при перкуссии и на рентгенограмме;

Рентгенограмма грудной клетки при алкогольной миокардиодистрофии

• систолический шум, ослабленные тоны и аритмия при прослушивании, на фонокардиограмме;
• расширение камер сердца и утолщение стенок на ЭхоКг;
• нарушенный ритм, низкая амплитуда колебаний на ЭКГ;

• дефекты наполнения миокарда кровью при сцинтиграфии.

При затруднении постановки диагноза может быть назначена биопсия, МРТ или компьютерная томография.

Лечение миокардиодистрофии у взрослых и детей

Для уменьшения признаков дистрофии миокарда назначают такие группы медикаментов:

• улучшающие питание тканей сердца: витамины и антиоксиданты, соли калия и магния, Калия оротат, Рибоксин и Милдронат, Актовегин;
• сердечные гликозиды и мочегонные при признаках недостаточности сердечной функции;
• антиаритмические лекарственные средства;
• анаболические гормоны;
• адаптогены;
• успокаивающие препараты.

Одновременно проводится лечение основного заболевания, при необходимости – удаление миндалин или опухолей, заместительная гормональная или антианемическая терапия, используют антибиотики и иммуномодуляторы при хронических инфекциях.

Рекомендуем прочитать о вирусном миокардите. Вы узнаете о причинах развития вирусного миокардита, этапах патологического процесса, симптомах, диагностике, лечении и прогнозе.
А здесь подробнее о вариантах проявления желудочковой экстрасистолии.

Правила жизни с патологией

При тяжелой миокардиодистрофии с сердечной недостаточностью, приступами мерцательной аритмии, отеками и увеличенной печенью назначается постельный режим. В дальнейшем рекомендуется избегать эмоционального и физического перенапряжения, отказаться от употребления алкоголя и курения.

В питании обязательно должно быть достаточное количество белка и витаминов: нежирное мясо и молочные продукты, рыба, свежие овощи и фрукты, соки, мед и продукты пчеловодства, орехи, зелень и сухофрукты.

По мере улучшения самочувствия необходимо постепенно переходить на тренирующий режим – совершать прогулки умеренным шагом, заниматься лечебной гимнастикой, плаванием, неинтенсивными видами спорта. По рекомендации врача проводят профилактические курсы для укрепления миокарда.

Таким образом, лечение миокардиодистрофии в первую очередь направлено на избавление от причины, которая ее вызвала. Медикаменты, в комплексе с рациональным питанием и дозированной физической нагрузкой, на первых стадиях болезни могут полностью избавить от боли в сердце, нарушений ритма и стабилизировать показатели гемодинамики.

О лечении тяжелой миокардиодистрофии с сердечной недостаточностью смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/klassifikaciya-miokardiodistrofii/