Фолиеводефицитная анемия у детей и взрослых: симптомы, причины, лечение

Фолиеводефицитная анемия – гематологическое заболевание, возникающее при недостаточном количестве поступающей в организм фолиевой кислоты.

На фоне возникающего дефицита в организме происходит целый ряд нарушений, но самые значительные из них затрагивают систему кроветворения.

Этот патологический процесс носит продолжительный характер, в результате чего происходит замедление процессов образования эритроцитов, что приводит к серьезным осложнениям.

Причины возникновения

Достаточно часто встречается В12-фолиеводефицитная анемия, причиной которой может быть недостаток фолиевой кислоты в привычном рационе. Кроме того, к подобному нарушению приводят такие факторы, как:

• нарушение всасывания витамина;
• повышенная потребность в фолиевой кислоте;
• повышенное выведение витаминов.

Наиболее часто подобная проблема возникает при недостатке фолиевой кислоты в организме. Зачастую она наблюдается у тех людей, которые имеют патологические процессы и питаются неполноценно. К основным продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся:

• печень;
• овощи;
• яйца;
• бобовые;
• некоторые виды сыров;
• дрожжевое тесто;
• хлеб с отрубями;
• авокадо и цитрусовые;
• мед.

Если эти продукты питания не употреблять, то шансы того, что фолиеводефицитная анемия возникнет, резко повышаются. Но стоит отметить, что существуют и другие продукты питания, которые содержат этот микроэлемент, однако в намного меньшем количестве. Именно поэтому доктора настаивают, чтобы питание было разнообразным.

Могут спровоцировать недостаток витамина В12 (фолиеводефицитную анемию) любые нарушения системы пищеварения. Связано это с тем, что при нарушениях в деятельности желудка и кишечника сразу же будет ощущаться нехватка этого витамина.

Спровоцировать нарушения в организме и недостаток витаминов смогут дисбактериоз, применение определенных медикаментозных препаратов.

Факторы риска

Патогенез фолиеводефицитной анемии подразумевает под собой то, что существует несколько факторов риска возникновения этого заболевания. Если есть хотя бы малейшие предпосылки для возникновения патологического процесса, то обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующей коррекции. Среди основных факторов риска выделяют такие, как:

• неправильное и несбалансированное питание;
• неправильная термическая обработка продуктов;
• злоупотребление спиртными напитками;
• продолжительная интоксикация организма.

Кроме того, провоцирующими факторами может быть неправильный прием медикаментозных препаратов, а также беременность.

Механизм развития заболевания

Развивается при дефиците B12 фолиеводефицитная анемия, которая характеризуется тем, что не происходит превращение фолиевой кислоты в вещество, участвующее в синтезе основных компонентов ДНК. Вследствие нарушения системы кроветворения и разрушения эритроцитов образуется анемия, при которой развиваются клетки с патологиями.

Возникновение подобных нарушений приводит к воспалительным процессам в слизистой оболочке отделов пищевого канала. Это усугубляет первичное нарушение выработки секрета, что усугубляет дефицит витаминов. В результате недостатка токсических веществ в организме накапливаются продукты обмена, токсичные для нервных клеток, а в нервных волокнах накапливаются жирные кислоты с измененными структурами. Постепенно происходит изменение клеток спинного мозга, поражается нервная система с развитием неврологической симптоматики.

Симптомы анемии

Симптомы фолиеводефицитной анемии похожи на признаки остальных видов анемий. Отдельно нужно выделить такие признаки, как:

• сильная слабость;
• одышка;
• бледность кожи;
• сухость и ломкость волос.

Зачастую наблюдается шум в ушах, сильная слабость. Их возникновение обусловлено нарушением кровоснабжения головного мозга и недостаточным поступлением кислорода, что приводит к гипоксии и нарушению работы нервной системы. Внешне такой механизм возникновения анемии проявляется сильной постоянной утомляемостью, ощущением постоянного дискомфорта, снижением работоспособности.

Сердечно-сосудистая и дыхательные системы начинают работать с повышенной нагрузкой, пытаясь повысить приток кислорода, в результате чего наблюдается одышка и тахикардия. Особенно эти признаки наблюдаются у людей в пожилом возрасте. Одышка в таком случае носит временный характер, а тахикардия – постоянный.

Самым явным признаком считается бледность кожи, и именно на него обращает внимание доктор при проведении осмотра пациента. Если наблюдается недостаток витамина B12 и фолиеводефицитная анемия, то ладони, стопы и область живота будут отличаться бледностью. Этот признак возникает практически сразу же и сохраняется в течение продолжительного времени.

Существует также еще несколько признаков наличия заболевания, проявляющихся при отсутствии квалифицированного своевременно проведенного лечения. Больной может отметить возникновение различных хронических нарушений деятельности желудка и кишечника, такие как понос, ощущение тяжести в животе, запор.

Проведение диагностики

Диагностика фолиеводефицитной анемии проводится с применением множества инновационных методик, позволяющих максимально точно определить наличие заболевания, а также степень его развития, подобрать максимально подходящий вид проведения терапии. Традиционной методикой проведения диагностики считается анализ крови. Он дает возможность определить уровень содержания определенных веществ в организме.

Исходя из результатов проведенного анализа, можно определить, страдает ли пациент от этого типа анемии. Кроме того, нужно сдать анализ мочи и кала. После этого могут быть назначены УЗИ, анализ на содержание кислот, рентгенография.

Особенности лечения

Лечение фолиеводефицитной анемии подразумевает под собой применение терапевтических методик, предназначенных для нормализации уровня фолиевой кислоты в организме. Это заболевание не требует госпитализации, но могут быть и исключения. В обязательном порядке проводится лечение в условиях стационара в случае если:

• у пациента имеются сопутствующие заболевания;
• больной находится в пожилом возрасте;
• имеются осложнения.

При проведении лечения изначально назначаются противопаразитарные препараты, а также медикаментозные средства, предназначенные для лечения патологий желудочно-кишечного тракта. Также назначаются препараты фолиевой кислоты и витамины B12.

Профилактические мероприятия

Обязательно нужно проводить профилактические мероприятия, чтобы предупредить риск возникновения фолиеводефицитной анемии. В рамках проведения профилактики рекомендуется:

• придерживаться полноценного рациона питания;
• принимать фолиевую кислоту в качестве профилактики;
• умеренно потреблять алкогольные напитки;
• медикаментозные препараты принимать в строго указанной дозировке;
• хронические заболевания нужно своевременно диагностировать и лечить.

Фолиеводефицитная анемия не представляет совершенно никакой опасности для жизни человека, но подобное нарушение может спровоцировать серьезные осложнения. При возникновении первых признаков подобной патологии нужно сразу же обратиться за квалифицированной грамотной медицинской помощью.

Особенности протекания болезни у детей

Фолиеводефицитная анемия у детей может носить врожденный или приобретенный характер.

Существует большая вероятность возникновения патологии у недоношенных детей, а также находящихся исключительно на искусственном вскармливании.

Также в группе риска находятся дети, страдающие от заболеваний желудка и кишечника. Такие дети обязательно должны находиться под контролем врача и проходить периодическое обследование.

Диагностировать заболевание на первоначальной стадии достаточно сложно, так как оно может иметь признаки других нарушений. Ребенок становится раздражительным, теряет аппетит, у него наблюдается быстрая утомляемость, кожа становится бледной. Движения становятся скованными, а печень и селезенка увеличиваются в размерах.

Лечение и профилактика анемии у детей

В основном подобное патологическое состояние носит хронический характер протекания. Обострение болезни сменяется периодами ремиссии. При обнаружении острой нехватки фолиевой кислоты в организме назначается специальная диета и витамины B12.

Профилактику нужно проводить еще во время беременности, а также прислушиваться к рекомендациям доктора относительно правил питания.

Источник: https://www.syl.ru/article/329899/folievodefitsitnaya-anemiya-simptomyi-prichinyi-i-osobennosti-lecheniya

Что такое b12 дефицитная анемия

В12 фолиеводефицитная анемия (пернициозная, мегалобластная) – болезнь, сопровождающаяся патологическими отклонениями в процессах кроветворения. Обусловлено состояние нехваткой витамина В12 (кобаламина).

Выражается в значительной нехватке красных кровяных клеток (эритроцитов), железосодержащего белка, поражении ЦНС и ЖКТ. Болезнь диагностируется относительно редко и чаще всего выявляется у пожилых людей. Встречается у беременных женщин.

Проходит самостоятельно после родоразрешения.

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

• нехватка поступающих витаминов;
• синдром мальабсорбции;
• усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
• наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Вторая вероятная причина – нарушение процессов усвоения кобаламина слизистыми ЖКТ, обусловленные воспалением слизистой оболочки кишечника (тонкого отдела), паразитарные инфекции и нарушения процесса формирования фактора Касла.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
2. Злокачественное образование желудка.
3. Удаление желудка (гастрэктомия).
4. Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

• энтериты;
• опухолевые новообразования;
• резекция части тонкого кишечника;
• причиной выступают паразитарные инфекции.

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

• во время беременности;
• при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
• из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности,  наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Патогенез

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Читать также  Анемия при хронической почечной недостаточности

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови.

Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой.

Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

• нарушения процесса эритропоэза;
• поражение ЖКТ;
• отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Нарушения процесса эритропоэза

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

1. Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
2. Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
3. Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
4. Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
5. Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
6. Мелькание мушек в поле зрения;
7. Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердце – комплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Поражение ЖКТ

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов  анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

1. Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
2. Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
3. Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
4. Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
5. Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
6. Нарушение вкусовосприятия.
7. Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
8. Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
9. Боли в животе, формирующиеся после еды.
10. Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Отклонения в работе нервной системы

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

• нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
• парестезии (мурашки);
• отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
• снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
• проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
• психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

Читать также  Головокружение при анемии

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Диагностика

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

1. Сбор жалоб.
2. Физикальный осмотр.
3. Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
4. Исследование мочи.
5. Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
6. Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
7. ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Лечение

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

• сливовый сок;
• овощи зеленого цвета;
• зерновые;
• масло;
• сливки;
• мясо;
• помидоры;
• морковь;
• свеклу;
• кукурузу;
• субпродукты – печень и сердце;
• рыбу – треска, скумбрия, карп;
• мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

1. Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
2. Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
3. Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.

Источник: https://gemato.ru/anemiya/b12-deficitnaya.html

Анемия (низкий гемоглобин) у детей и взрослых — симптомы, степени, причины и лечение

Анемия — проблема со здоровьем, при которой снижается уровень гемоглобина в крови. Чаще всего параллельно уменьшается и количество эритроцитов. В народе эту патологию также называют «малокровием».

Низкий гемоглобин — это не самостоятельная болезнь. Он является результатом основного заболевания, поэтому при обнаружении анемии у пациента врач обязан назначить ему комплексное обследование.

Понятия псевдоанемии и скрытой анемии

Псевдоанемия — это попадание в кровоток тканевой жидкости во время рассасывания отека.

Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). В данной ситуации кровь начинает сгущаться, поэтому лабораторный анализ показывает, что количество эритроцитов и гемоглобина в норме, даже если это не так.

Степени тяжести анемии

По степеням тяжести анемию классифицируют на:

• легкую. Уровень гемоглобина более 100 г/л, эритроцитов — более 3 Т/л;
• среднюю. Уровень гемоглобина от 66 до 100 г/л, эритроцитов — от 2 до 3 Т/л;
• тяжелую. Уровень гемоглобина менее 66 г/л.

Классификация анемий

Все анемии проявляются по-разному. С учетом причины, вызвавшей патологическое состояние, и его симптомов, выделяют четыре основных его вида:

• постгеморрагическая анемия (обусловлена хронической/острой кровопотерей);
• гемолитическая анемия (развивается из-за разрушения эритроцитов). В данную группу входят наследственные гемолитические анемии:— с нехваткой глюкоза-6 фосфатдегидрогеназы;— талассемия;— серповидно-клеточная;— Минковского-Шоффара;
• дефицитная анемия (вызывается дефицитом микроэлементов/витаминов/железа, то есть каких-либо элементов, играющих важную роль в процессе кроветворения);
• гипопластическая анемия (является следствием нарушения кроветворения в костном мозге, самая опасная форма).

По цветному показателю крови анемия может быть:

• нормохромной (гемоглобин в норме). К данной группе относятся гемолитическая и постгеморрагическая анемии;
• гиперхромной (гемоглобин повышен). Сюда относятся фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия;
• гипохромной (гемоглобин понижен). Имеются в виду талассемия, железодефицитная и хроническая постгеморрагическая анемии.

По диаметру эритроцитов анемии бывают:

• нормоцитарными (почти все гемолитические и острая постгеморрагическая анемии);
• мегалобластными (В12-дефициная анемия);
• макроцитарными (фолиеводефицитная, гемолитическая болезнь новорожденных);
• микроцитарными (хроническая постгеморрагическая анемия).

По содержанию железа в сыворотке крови анемии разделяют на:

• нормосидеремические (острая постгеморрагическая анемия);
• гипосидеремические (хроническая постгеморрагическая и железодефицитная анемии, талассемия);
• гиперсидеремические (гемолитические и В12-дефицитная анемии).

Причины анемии

Общими причинами низкого гемоглобина являются:

• большие кровопотери;
• нарушение процесса образования новых кровяных клеток;
• активация патологических процессов кроверазрушения.

Причины постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия — это результат потери большого количества крови за минимальный промежуток времени. Хроническая форма данного заболевания вызывается:

• длительными кровопотерями;
• полипами, грыжами и язвами желудка;
• болезнями почек;
• злокачественными опухолевыми новообразованиями;
• маточными кровотечениями;
• нарушениями системы свертываемости крови;
• печеночной недостаточностью, циррозом.

Что вызывает гемолитические анемии

Все гемолитические анемии проявляются, если «старые» эритроциты начинают разрушаться быстрее, чем успевают формироваться новые.

Серповидно-клеточную форму вызывает синтез молекулы дефектного гемоглобина. Формирующиеся дефектные молекулы образуют своеобразные кристаллы, растягивающие эритроцит, из-за чего последний приобретает форму серпа. Серповидные эритроциты непластичны. Он приводят к повышению вязкости крови и закупорке мелких кровеносных сосудов. Острыми концами они могут разрушать друг друга.

Талассемия — наследственная болезнь. Она возникает по причине снижения скорости образования гемоглобина. Не до конца сформировавшийся гемоглобин является нестабильным. Он напоминает небольшие включения, придающие эритроциту вид мишеневидной клетки.

Дефицитные анемии и их причины

Железодефицитная анемия развивается по таким причинам, как:

• нехватка железа/повышенная потребность в железе (именно поэтому у недоношенных детей и беременных женщин довольно часто диагностируется анемия 1-й степени);
• хронические кровопотери;
• проблемы, связанны с всасыванием железа из ЖКТ, его транспортировкой и утилизацией.

В12-дефицитную анемию вызывает нехватка витамина В12. Болезнь может спровоцировать нерациональное питание (отказ от употребления мяса) либо нарушение процессов усвоения цианокобаламина в ЖКТ (паразиты, болезни тонкого кишечника, желудка). Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.

Фолиеводефицитная анемия — это следствие нехватки витамина В9. Она обычно наблюдается у беременных и кормящих женщин, больных онкологией, детей подросткового возраста, недоношенных новорожденных, при болезнях печени, злоупотреблении спиртным и пр.

Причины гипопластической анемии

Гипопластическая анемия проявляется снижением содержания в крови всех клеток. К такому патологическому и опасному для жизни состоянию приводят внешние и внутренние факторы:

• вибрационное и радиационное воздействие на организм;
• серьезные травмы;
• прием некоторых лекарств;
• попадание в организм ядов;
• герпес, грибки, бактерии;
• генетические мутации;
• ревматоидный артрит, нехватка элементов, задействованных в процессах кроветворения;
• эндокринные болезни и др.

Симптомы анемии

Условно симптомы низкого гемоглобина классифицируют на:

• специфические (проявляются только при конкретных видах анемии);
• неспецифические (одинаковые для всех видов заболевания).

• Неспецифические симптомы анемии выглядят следующим образом:
• Специфические признаки разных видов анемий
• Специфические симптомы у каждого вида анемии свои. Так, острая постгеморрагическая форма проявляется:
• При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются:
• Для гемолитических анемий характерны:
• Серповидно-клеточная анемия — вид гемолитической — имеет следующую симптоматику:
• Талассемию врачи диагностируют, если у пациента:
• К признакам железодефицитной анемии относятся:
• Также во время сдачи лабораторных анализов обнаруживается, что уровень гемоглобина и эритроцитов в крови значительно ниже установленной нормы.
• В12-дефицитная анемия поражает ЖКТ и ЦНС. Как результат у больного возникают:
• В свою очередь, фолиеводефицитная анемия проявляется:

• невозможностью есть кислые продукты питания;
• глосситом;
• трудностями при пережевывании и проглатывании еды;
• увеличением селезенки/печени;
• атрофией слизистых оболочек ЖКТ.

Для гипопластической анемии характерны симптомы:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

8.4 10 отзывов Узуева Селима Шамильевна Стаж 2 года 8.6 18 отзывов Рыбина Ольга Валерьевна Стаж 5 лет 8 23 отзывов Черкасова Алла Вячеславовна Стаж 6 лет 9.2 36 отзывов Гематолог Врач высшей категории Кузнецов Сергей Вадимович Стаж 33 года 8.4 65 отзывов Широков Алексей Сергеевич Стаж 13 лет 8.4 24 отзывов Хромова Екатерина Сергеевна Стаж 9 лет 8.6 9 отзывов Дубинина Юлия Николаевна Стаж 6 лет 8 (499) 519-34-12 8 (495) 185-01-01 9.2 12 отзывов Серебрийский Илья Исаакович Стаж 19 лет Кандидат медицинских наук 9.5 54 отзывов Гематолог Врач высшей категории Пивник Александр Васильевич Стаж 54 года Доктор медицинских наук

Диагностика анемии

Чтобы выявить анемию у пациента, врач проводит комплексную диагностику, которая включает в себя:

• выяснение обстоятельств, при которых самочувствие ухудшилось впервые, симптомов, которые выражены наиболее ярко;
• изучение анамнеза жизни больного. Врач уточняет, имеются ли хронические болезни, наследственная предрасположенность к каким-либо патологическим состояниям, есть ли вредные привычки, не принимал ли пациент недавно какие-либо лекарственные препараты, не было ли контакта с ядами, токсическими составами;
• осмотр кожи, определение ее цвета. Измерение давления, пульса;
• лабораторные анализы крови и мочи.

В некоторых ситуациях пациенту назначается исследование костного мозга. Оно необходимо, чтобы понять, нет ли нарушений в процессах кроветворения. Также с помощью специального оборудования может проводиться трепанобиопсия, в ходе которой врач соотносит костный мозг с тканями, его окружающими.

Для исследования сердца обычно проводится ЭКГ. При необходимости пациента направляют к гематологу.

Лабораторная диагностика низкого гемоглобина

В биохимии крови при подозрении на анемию исследуются уровни:

• глюкозы;
• холестерина;
• мочевой кислоты;
• креатинина;
• электролитов.

Это необходимо для того, чтобы оценить состояние внутренних органов больного. Анализ мочи сдается также для исключения наличия сопутствующих заболеваний.

Лабораторные признаки разных видов анемий:

• постгеморрагическая острая анемия. Ретикулоциты более 11%, наличие незрелых эритроцитов и эритроцитов аномальных форм. Лейкоциты — 12 г/л (повышены), сдвиг в формуле — влево;
• хроническая постгеморрагическая анемия. Наличие крошечных, плохо окрашенных и овальных эритроцитов. Невыраженный лимфоцитоз. Железо — ниже 9 мкмоль/л. Понижение количества кальция, меди на фоне повышения концентрации марганца, никеля и цинка;
• серповидно-клеточная анемия. Гемоглобин понижен до уровня от 50 до 80 г/л, эритроциты — от 1 до 2 Т/л. Ретикулоциты повышены примерно на треть. Наличие эритроцитов, форма которых напоминает серп;
• талассемия. Обнаружение в образце крови мишеневидных эритроцитов, увеличение числа ретикулоцитов. Гемоглобин — 20 г/л, эритроциты — 1 Т/л. Снижение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов;
• В12-дефицитная анемия. Наличие эритроцитов гигантских размеров. Их цвет яркий, в центре отсутствует высветленная зона. Форма — грушевидная либо овальная. Продолжительность жизни — укороченная. Обнаружение огромных нейтрофилов, снижение количества эозинофилов (могут вообще отсутствовать). Также снижается концентрация базофилов, лейкоцитов. Билирубин, напротив, повышен.

Лечение анемии у детей и взрослых

Чтобы избавиться от симптомов анемии, нужно устранить спровоцировавший снижение гемоглобина фактор. Так, если патологическое состояние связано с наличием в организме паразитов, от них нужно избавиться, если с нерациональным питанием — начать соблюдать диету, если со злокачественным/доброкачественным опухолевым новообразованием — его следует удалить.

Иными словами, лечение низкого гемоглобина у мужчин, женщин и детей может быть консервативным или требовать проведения специализированных хирургических манипуляций. Обычно, чтобы улучшить состояние пациентов и снизить выраженность негативной симптоматики, врачи придерживаются следующей терапевтической схемы:

• назначают препараты, способны компенсировать возникший дефицит, — В12 при В12-дефицитной анемии, железо — при железодефицитной, В9 — при фолиеводефицитной и т.д.;
• нормализуют уровень эритроцитов. Для этого может быть реализовано переливание эритроцитарной массы либо отмывание эритроцитов. Однако данные меры при оказании помощи людям с низким уровнем гемоглобина являются крайними и выполняются только в том случае, если возникшее заболевание угрожает жизни.

Лечение острой и хронической постгеморрагической анемии

Лечение острой формы постгеморрагической анемии проводится в стационаре или гематологической клинике.

Назначаемые пациенту лекарственные препараты способствуют нормализации количества крови и уровня форменных элементов, а также направлены на профилактику рецидивов заболевания.

С учетом количества потерянной крови больному может понадобиться переливание, введение кровезаменителей либо эритроцитарной массы.

Что касается хронической формы данного вида анемии, то избавиться от ее признаков, не устранив причину, невозможно. После того как фактор, спровоцировавший патологическое состояние, будет ликвидирован, пациенту будет назначена диета, предусматривающая употребление в пищу продуктов, богатых железом. Из лекарств могут применяться «Сорбифер Дурулес», «Феррум-Лек», витамины В12 и В9 и др.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Главная цель терапевтических мероприятий, когда речь идет о больном серповидно-клеточной анемией, — предотвращение развития гемолитических кризов. Для этого пациент должен исключить нахождение в местах с низким содержанием кислорода. Параллельно могут использоваться кровезаменители, вливания эритроцитарной массы.

Устранение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии включает употребление в пищу продуктов питания, богатых железом, и лечение имеющихся болезней ЖКТ. Больной должен регулярно есть:

• сыры;
• каши;
• куриные яйца;
• мясо;
• молочные продукты.

Быстро избавиться от симптомов анемии помогают и лекарственные препараты железа. Обычно используются таблетки — «Феррум-Лек», «Тотем», «Сорбифер Дурулес» и др. Уколы назначаются только при тяжелой форме заболевания. Важно, чтобы используемое лекарство не вызывало проблем с работой желудочно-кишечного тракта. Если возникают запоры, метеоризм, средство нужно заменить.

Лечение В12-дефицитной анемии

Устранить проявления В12-дефицитной анемии помогает комплексная терапия болезней ЖКТ и соблюдение принципов правильного питания. Чаще всего больным назначаются уколы витамина В12. Они позволяют быстро восстановить процессы кроветворения в костном мозге.

Как избавиться от фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия лечится путем приема витамина В9 и соблюдения диеты. Больной должен включить в рацион продукты питания, в которых содержится высокое количество фолиевой кислоты. Имеются в виду цитрусовые, овощи, зелень, спаржа, орехи, семечки, помидоры, арбузы, кукуруза, авокадо, яйца, печень животных, печень трески, крупы, зерновой хлеб.

Лечение гипопластических анемий

Наиболее часто низкий гемоглобин диагностируется у:

• людей с болезнями ЖКТ (онкология, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительный процесс в толстом/тонком кишечнике и др.);
• лиц, которые плохо питаются, вегетарианцев;
• людей с генетической предрасположенностью к определенному виду анемии (болезнь может передаваться от родителя к ребенку).

Чем грозит низкий гемоглобин

Анемию можно одновременно назвать и опасным, и безобидным заболеванием. Так, если речь о легкой степени заболевания у беременной женщины или маленького ребенка, то это, скорее, вариант нормы, нежели отклонение. Пропив курс препаратов железа, малыш/будущая мама станут абсолютно здоровыми.

В то же время средние и тяжелые степени некоторых форм анемии могут приводить к таким опасным состояниям, как:

• анемическая кома (больной теряет сознание и не реагирует ни на какие внешние раздражители, может наступить смерть);
• сбои в работе внутренних органов (особенно часто при анемии страдают почки, печень);
• снижение уровня гемоглобина до отметки менее 70 г/л (также возможен летальный исход).

Профилактика анемии

Чтобы не допустить развития анемии, необходимо:

• исключить контакт с ядами, токсическими веществами;
• отказаться от посещения территорий, зараженных радиацией;
• не контактировать с источниками ионизирующего излучения;
• не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
• закаляться;
• правильно питаться, включить в ежедневный рацион мясо, зелень, фрукты и овощи;
• больше времени проводить на свежем воздухе.

Вторичная профилактика низкого гемоглобина предусматривает:

• сдачу анализа крови раз в год;
• обращение за квалифицированной врачебной помощью при возникновении острых инфекционных и вирусных заболеваний;
• ежегодное прохождение медосмотров;
• планирование беременности (для женщин).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник: https://illness.DocDoc.ru/anemiya

Возникновение и лечение фолиеводефицитной анемии

Анемия – это общее малокровие. Существуют разные виды анемий, одним из которых является фолиеводефицитная анемия – патологическое состояние, которое может диагностироваться как во взрослом, так и в детском возрасте, особенно часто подвержены ему женщины во время беременности. Разные типы анемий дают разную картину в анализах крови и лечатся по-разному.

Особенности анемии из-за недостатка фолатов

Фолиевая кислота или витамин В9 – соединение, необходимое для нормального деления клеток. Наиболее активно процессы деления протекают в костном мозге, поэтому именно на его работе дефицит фолатов отражается первым делом.

Одной из главных функций костного мозга является производство красных кровяных клеток – эритроцитов, несущих в себе гемоглобин.

Нормальные эритроциты имеют определенные размеры и форму, что помогает им максимально эффективно переносить кислород, буквально «протискиваясь» по капиллярам.

При дефиците фолиевой кислоты работа костного мозга нарушается, из-за чего эритроциты приобретают патологически большие размеры – становятся мегалоцитами (поэтому фолиеводефицитную анемию иногда называют мегалобластной).

Естественно, такие красные кровяные клетки функционировать должным образом не могут, в связи с чем развивается кислородное голодание тканей. Кроме того, мегалоциты имеют очень небольшую продолжительность жизни, часть из них погибает прямо в костном мозге, даже не успев попасть в кровоток, в то время как нормальные эритроциты живут в среднем 3-4 месяца.

Признаки фолиеводефицитной анемии

При анемиях всех типов отмечается общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, апатия и сонливость, также иногда могут беспокоить головокружения и головные боли. Помимо этого, часто возникают следующие симптомы:

• бледность и сухость кожных покровов, нередко наблюдается их некоторая желтушность;
• выпадение волос;
• поперечная исчерченность или вдавленность ногтевых пластин («ложкообразные ногти»);
• трещинки и заеды в уголках рта;
• жжение в языке;
• нарушение чувствительности в конечностях – ощущение ползания «мурашек», покалывания, чувство онемения кончиков пальцев;
• учащение пульса и дыхания в состоянии покоя;
• возникновение одышки и сердцебиения даже после небольших физических нагрузок;
• повышенная раздражительность.

Совокупность таких признаков носит название анемического синдрома, поскольку характерны они для различных типов анемий и некоторых других заболеваний системы крови.

Основываясь на таких симптомах, можно лишь заподозрить наличие анемии, но нельзя с точностью определить ее тип, и сказать, что имеет место именно фолиеводефицитная анемия.

Поэтому при появлении описанных жалоб в обязательном порядке проводится диагностика.

Изменения в анализах при анемии

Прежде всего, проводится очень распространенное исследование – общий анализ крови. Особое внимание врач уделяет оценке следующих критериев:

• уровень гемоглобина;
• число эритроцитов;
• цветовой показатель;
• количество гемоглобина в эритроцитах;
• гематокритное число.

При анемии, обусловленной недостатком фолатов, уровень гемоглобина обычно остается нормальным, то есть у мужчин он колеблется в пределах 132-164 г/л, а у женщин – в пределах 115-145 г/л.

Вместе с тем число эритроцитов заметно снижается (в норме их количество составляет у мужчин 4-5 х 10¹²/л, а у женщин – 3,7-4,7 х 10¹²/л).

Таким образом, данная дефицитная анемия является гиперхромной, ведь на фоне снижения общего количества эритроцитов в них наблюдается повышенное содержание гемоглобина, что сказывается на цветовом показателе – он повышается (в норме составляет 0,80-1,05).

Часто при подозрении на фолиево или мегалобластную анемию проводятся оценки величины и формы эритроцитов, а также содержание гемоглобина в них. С этой целью используют эритроцитарные индексы. Среднее содержание гемоглобина в эритроците вычисляется по особой формуле и в норме составляет от 27 до 31 пг. При фолиеводефицитной анемии этот показатель обычно повышен.

Большую роль в диагностике данного типа анемии играет определение величины эритроцитов. В норме диаметр красных клеток крови составляет 7,55 мкм. При анемии, связанной с недостатком фолиевой кислоты, отмечается увеличение диаметра эритроцитов до 9 и более мкм. Таким образом, в крови будет наблюдаться анизоцитоз – наличие эритроцитов разных размеров.

Из-за нарушения деления клеток в костном мозге общий анализ крови выявляет уменьшение количества ретикулоцитов – молодых форм эритроцитов, только что вышедших в кровяное русло.

Одного общего анализа крови недостаточно для точной постановки диагноза. Результаты этого исследования позволяют врачу значительно сузить круг подозреваемых болезней и предположить наличие у пациента конкретных типов анемий.

Сложность здесь состоит в том, что к появлению таких же изменений в анализе приводит не только нехватка витамина В9, но и дефицит витамина В12. Такая анемия в связи с этим очень похожа на В12 фолиеводефицитную анемию.

Для того чтобы подтвердить или опровергнуть наличие дефицита фолиевой кислоты, врач проводит анализ, который позволяет определить уровень витамина В9 в крови и эритроцитах. В норме концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови составляет 3-25 нг/мл, а в эритроцитах – 100-425 нг/мл.

Почему развивается этот тип анемии

Надо отметить, что фолиеводефицитная анемия развивается не так часто, как другие типы анемий, поскольку обычно с пищей человек получает достаточное количество витамина В9. Данный тип анемии больше характерен для некоторых особых состояний, причины которых могут быть следующие:

• пониженное питание или анорексия;
• состояние после резекции (удаления) части тощей кишки;
• целиакия;
• колиты;
• длительный прием противосудорожных препаратов, цитостатиков, сульфаниламидов и оральных контрацептивов;
• беременность;
• младенческий возраст;
• алкоголизм.

Как лечить и предотвращать фолиеводефицитную анемию

Лечение обязательно подразумевает коррекцию рациона питания, особенно если в нем были погрешности. В меню рекомендуется добавлять печень, почки, грибы и зеленые овощи.

Зачастую для восполнения дефицита фолатоводной диеты бывает недостаточно, поэтому параллельно проводится медикаментозное лечение препаратами фолиевой кислоты.

Их дозировку врач устанавливает индивидуально, ориентируясь на показатели анализов.

Помимо этого, лечение включает диагностику и устранение причин недостаточности витамина В9. Однако не все факторы, приводящие к такому состоянию, можно устранить раз и навсегда, например, некоторые типы колитов плохо поддаются лечению. В таких случаях врач может назначить постоянный прием препаратов фолиевой кислоты в поддерживающей дозировке.

Профилактика фолиеводефицитной анемии включает в основном нормализацию питания. Можно осуществлять профилактический прием витамина В9 в соответствующей дозировке.

Особенно рекомендуется проводить такую профилактику за 3 месяца до планируемой беременности, многие женщины нуждаются в профилактическом приеме препаратов фолиевой кислоты во время беременности.

Лечебные, профилактические и поддерживающие дозировки витамина В9 различаются, поэтому перед приемом обязательно проконсультируйтесь у специалиста.

Источник: https://upraznenia.ru/folievodeficitnaya-anemiya.html